简介:本文观察雷公藤多苷对空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂免疫小鼠产生的自身免疫综合征的作用,探讨雷公藤多苷对自身免疫病治疗的可能机制。雷公藤多苷75及150mg??kg-1??d-1ig动物在首次免疫后d14给药d28采用酶联免疫吸附法测定血清抗dsDNA抗体,[3H]-TdR掺入法测定淋巴细胞转化,比色法测定血清溶血素,胸腺细胞增殖法测定IL-1活性,结晶紫染色法测定TNF???结果显示,雷公藤多苷75及150mg??kg-1可降低抗dsDNA抗体和血清溶血素水平,抑制淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞产生IL-1和TNF???小鼠后肢肿胀程度明显减轻且体重增加。提示雷公藤多苷可抑制亢进的自身免疫反应。
简介:目的新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3mRNA的表达。方法7日龄SD大鼠60只,分为假手术对照组和缺氧缺血模型组。运用RT-PCR方法观察损伤后Oh、6h、12h、24h和48hβ-actin以及caspase-3mRNA在两组海马区域的表达。计算、比较两组caspase-3mRNA相对含量。结果对照组caspase-3mRNA呈相对稳定的低表达状态,各时间点之间无显著性差异(F=0.0104,P>0.05)。模型组在缺氧缺血损伤后不同时间点caspase-3mRNA表达出现显著性差异(F=10.8379,P<0.01);与对照组相比在缺氧后6hcaspase-3mRNA表达显著增高(t=2.59,P<0.05),12h后有极显著差异(t=3.963,P<0.01),24h这到高峰(t=6.835,P<0.001),48h有所下降,但仍处于较高水平(t=6586,P<0.001)。结论caspase-3mRNA在新生鼠海马区域呈低水平表达,缺氧缺血损伤后表达显著增多,且随时间变化,提示caspase-3mRNA参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的发生与发展过程。抑制caspase-3mRNA的转录可能会减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤。
简介:目的体外培养雪旺细胞并转染NT-3基因,观察转染后细胞的生物学行为。方法用预涂有10%多聚赖氨酸的培养瓶体外原代和传代培养SD仔鼠雪旺细胞并用抗S-100多抗鉴定细胞性质,原代培养12小时后加入10-5M阿糖胞苷,72小时后换成100μg/ml的G-418,连续作用5天后加入2μM氟丝扣林继续培养。用脂质体法转染入质粒pIRES2—EGFP—NT—3,免疫细胞化学检测NT—3的表达并用图象分析法定量,观察转染NT—3细胞的形态和细胞周期的变化。结果体外成功培养了SD仔鼠雪旺细胞,免疫细胞化学证实成功转染了NT-3基因,转染NT-3组有丝分裂期细胞数量较未转染组增高,但是细胞形态未见明显变化。结论细胞转染NT-3基因后,细胞的有丝分裂增快,细胞增殖增快。
简介:摘要目的探讨姜黄素对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的作用机制。方法通过裸鼠皮下接种前列腺癌PC-3细胞建立人前列腺癌雄激素非依赖性裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为2组,每组6只。姜黄素组腹腔注射姜黄素50mg/kg,每天1次,共4w;对照组腹腔注射等体积的含6%(体积分数)聚乙二醇和含6%(体积分数)无水乙醇的水溶液。取肿瘤称重,并对瘤组织进行组织病理学检查,免疫组化及westernblotting检测FASN、Bax蛋白的表达变化。结果姜黄素可明显抑制前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤生长,姜黄素使肿瘤组织中脂肪酸合成酶FASN的表达水平降低,而使Bax的表达水平升高。结论姜黄素可能通过下调FASN及上调Bax的表达抑制前列腺癌PC-3移植瘤的生长。
简介:目的探讨竹节香附素A对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,随机将成瘤裸鼠分为3组,即竹节香附素A治疗组、顺铂组及生理盐水对照组,于种植瘤细胞后第3天开始ip药物,治疗过程中隔天记录瘤体大小、各组抑瘤率及药物对裸鼠生存率的影响及瘤组织病理学改变。结果竹节香附素A治疗组能明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长,治疗8d竹节香附素A组及顺铂组与对照组相比已有明显差异(F=5.579,P=0.015),抑瘤率分别达到48.97%和53.71%,随着治疗时间的延长差异更加显著;治疗结束后竹节香附素A组和顺铂组平均瘤体质量较轻,与对照组相比差异具有统计学意义(F=17.96,P=0.000);与化疗药顺铂组相比瘤体大小及抑瘤率均未见差异。竹节香附素A对裸鼠体质量影响较小,治疗结束后竹节香附素A治疗组裸鼠存活率为100%,顺铂治疗组存活率仅为62.5%,两组存活率相比差异有显著性(P〈0.05)。病理学观察竹节香附素A治疗组瘤体小,肿瘤细胞稀疏减少。结论竹节香附素A对人肝癌裸鼠移植瘤生长具有明显抑制作用,且竹节香附素A毒性低,安全性好。
简介:糖尿消膏是一种复合草药制剂,其对链唑霉素诱发糖尿病患鼠的抗糖尿作用在本研究申进行了测定。为进行疗效研究。受试者分别按100、200和500mg/kg/5ml剂量服用链唑霉素4周,然后口服糖尿消膏每日一次服用21天。随胰腺重量的改变,对患鼠的体重和血、尿糖水平的变化加以监测。之后,通过免疫组化方法对胰腺的组织病理学变化和胰岛素及胰高血糖素生成细胞的改变进行观察。其结果与服用格列本脲5mg/kg组的结果加以比较。研究发现,伴有胰岛破坏和消失的链唑霉素诱发糖尿病患鼠的体重和血、尿糖水平明显下降(P〈0.01orP〈0.05)。此外,胰高血糖素明显增加,胰岛素生成细胞明显减少(P〈0.01)。然而,这些变化在糖尿消膏组中有很明显的剂量依赖,100mg/kg的剂量比格列本脲5mg/kg有更好的疗效。基于以上结果,可以认为糖尿消膏对于链唑霉素诱发的糖尿病控制血、尿糖变化、控制体重及胰腺的组织病理学变化都有很好的作用。
简介:目的采用活体成像技术监测稳定高表达荧光素酶报告基因的肿瘤细胞在裸鼠体内生长及转移情况,为肿瘤治疗药物的研发提供新的评价技术和方法。方法采用Lipofectamine2000介导的基因转染方法,将pGL4.17[luc2/neo]载体转染人肝癌细胞株HepG2,经G418抗性筛选及有限稀释法获得稳定高表达荧光素酶的单克隆细胞;采用活体成像的方法检测转染细胞在裸鼠体内的成瘤情况。结果获得了可稳定高表达荧光素酶基因的单克隆细胞株,将单克隆细胞株植入裸鼠皮下。采用活体成像技术准确监测肿瘤细胞体内生长情况。结论采用活体成像技术构建的肿瘤动物模型是拓展肿瘤体内生长、转移及治疗相关研究的理想模型。
简介:目的:研究雌二醇(E2)及催乳素对甲基亚硝基脲(MNU)诱发鼠乳腺癌(MCAs)的影响.方法:给7周雌性F344鼠单次ivMNU50mg/kg,同时给予2.5mgE2或通过移植MtT/F84持续供应催乳素或生长激素.在ivMNU后,对小鼠进行为期36周的观察.结果:与单独用MNU相比,合用MNU和E2对MCAs的发生影响不大;而在MNU之前用2.5mgE2连续2周治疗小鼠,则能有效降低MCAs的发生.相反,MNU和MtT/F84合用的MCAs发生率高且潜伏期短.与单独用MNU相比,E2治疗组的平均垂体重量和血清催乳素水平明显上升,平均E2水平93ng/ml,而非E2治疗组只有0.06ng/ml;MtT/F84组的血清催乳素水平也明显提高.结论:在MNU之前经E2预处理,可明显抑制MNU诱发F344鼠MCAs的发生.
简介:目的:考察夏天无总生物碱(TACDR)对鼠血管性痴呆(vasculardementia,VD)的防治作用及其机制。方法:采用反复脑缺血再灌注法制备小鼠VD模型,以跳台实验检测行为学;将大鼠反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备大鼠VD模型;以Y型电迷宫检测大鼠行为学;并检测大鼠大脑皮层总抗氧化能力(T-AOC)及AChE,SOD,MD的含量。结果:TACDR能明显改善VD大、小鼠模型的学习、记忆能力,有效地降低模型大鼠大脑皮层AchE的含量,提高大脑皮层T-AOC,升高SOD的活力,降低MDA的含量。结论:TACDR对鼠VD有一定的防治作用,其作用机制与提高AChE的含量,减轻自由基的损伤有关。
简介:摘要:目的:分析研究鼠神经生长因子联合桌面游戏小组工作治疗老年痴呆的有效性。方法:时段:2018年04月至2020年09月,收集本院接治的老年痴呆患者开展研究,共收入84例,采取分别抽样法分组,即采纳常规治疗的对照组(n=42)和鼠神经生长因子联合桌面游戏小组工作治疗的观察组(n=42),对比治疗效果、CDR评分、MMSE评分、ADL评分。结果:分析治疗效果,和对照组(83.33%)相比,观察组(97.62%)更高,P<0.05。治疗前,两组CDR评分、MMSE评分、ADL评分对比无统计学差异,P>0.05;治疗后,观察组CDR评分(19.15±2.06)、MMSE评分(21.67±3.56)、ADL评分(36.89±2.74)较对照组更具优势,P<0.05。结论:实施鼠神经生长因子联合桌面游戏小组工作治疗方案,对老年痴呆患者具有提高日常生活功能的效果,疗效确切。
简介:目的观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radialalveolarcounts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,imageproplus6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(averageopticaldensity,AOD).结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P〈0.05).结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.