简介:目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)影响小鼠主动回避学习记忆行为进行初步研究,并探讨其是否可引起脑组织氧化损伤。方法将60只昆明小鼠(实验动物房内适应3d)按体重随机分对照组和4个不同剂量的DiBP试验组(4组剂量分别为50、250、500和1000mg/kgBW)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各试验组给予相应剂量的DiBP玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂饲,自由饮水。试验结束后,分别对各组动物进行穿梭箱行为学测试,并测定脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射潜伏期(CL)延长,差异均有统计学意义(P〈0.05);1000mg/kgBW组与对照组比较,条件反射次数减少,差异有统计学意义(P〈0.01);500和1000mg/kgBW组与对照组比较,条件性回避率降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。各试验组小鼠脑组织SOD的活性与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),但GSH-Px活性呈现降低趋势,250和1000mg/kgBW组与对照组比较,酶活性差异有统计学意义(P〈0.05);各试验组与对照组相比,8-OHdG含量增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论DiBP可损伤实验小鼠主动回避学习记忆能力,并能够导致试验小鼠脑组织发生不同程度的氧化应激损伤。
简介:目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25~100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9h及100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24h后,检测人原代肝细胞中CYP2E1的含量,并研究100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24h后,天冬氨酸转胺酶(aspartatetransaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0~24h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6h后明显降低.结论100mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP2E1活性的变化直接相关.