简介:丙烯酰胺是食品热加工过程中形成的一种内源性化学污染物,能引起细胞毒性。矢车菊素-3-葡萄糖苷作为一种果蔬中广泛存在的花色苷,具有显著的抗氧化活性。目前应用花色苷进行AA细胞毒性的干预尚无系统性研究。为了筛选适用于AA细胞毒性干预的细胞模型,对体外培养的HepG2、L02、Caco-2、BHK-21及MDA-MB-231等细胞,通过不同浓度AA和Cy-3-glu培养,采用结晶紫染色法测定不同时间的细胞存活率,最终确定AA最适的作用时间为24h,适宜作用浓度分别为2.5mmol/L和5.0mmol/L;Cy-3-glu的最适预处理时间为4h。筛选出适合Cy-3-glu干预的AA诱导的细胞模型为MDA-MB-231细胞。通过Cy-3-glu抑制细胞内活性氧生成和谷胱甘肽的降低并验证,10~100μmol/LCy-3-glu预处理表现出显著的AA毒性的保护作用,为毒性干预研究提供模型基础。
简介:目的:观察金线莲多糖(ARP)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法:MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果:在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高(P〈0.05),在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组(P〈0.05);与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低(P〈0.01),S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高(P〈0.01);ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组(P〈0.05)。结论:ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。