简介：目的：观察金线莲多糖（ARP）对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法：MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果：在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高（P〈0.05）,在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组（P〈0.05）;与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低（P〈0.01）,S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高（P〈0.01）;ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。

简介：目的：探讨虾青素对脐静脉内皮细胞（HUVEC）的抗氧化作用。方法：体外培养HUVEC,分为空白组、模型组（H2O22mmol/L）、虾青素＋H2O2组（0.1,1,10μmol/L虾青素预处理48h后,加2mmol/LH2O2处理1h）。用MTT法检测细胞的存活率,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位,AnnexinV-FITC流式细胞术和DAPI法检测细胞凋亡,westernblot法检测Caspase-3和p53蛋白表达。结果：与空白组相比,H2O2能明显造成HUVEC细胞的凋亡和坏死。虾青素可以降低H2O2引起的细胞死亡,减少活性氧的产生,使线粒体膜电位升高,凋亡率减少,Caspase-3和p53的表达下调。结论：虾青素对H2O2引起的HUVEC细胞死亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。