简介:目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin's评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果:NO含量、Mankin's评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01).结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.
简介:摘要目的研究MMP-9和MMP-2在非酒精脂肪肝大鼠模型肝脏组织中的表达,以探讨在非酒精性脂肪肝发生中的作用,为脂肪肝的临床监测与治疗提供新思路。方法建立正常大鼠模型(30只),非酒精性脂肪肝模型大鼠(30只),采用免疫组化SABC法测定两组模型肝脏组织中MMP-9和MMP-2的表达。实验数据的统计方法计量资料采用单因素方差分析和t检验;计数资料采用χ2检验。结果在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中MMP-9和MMP-2的阳性率高于正常模型肝脏组织,差异有统计学意义(P<0.01)。结论非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中MMP-9和MMP-2的表达增加,提示MMP-9和MMP-2与非酒精性脂肪肝的发生有关。