简介：“气候变化可能会增加起源于海洋、湖泊以及沿海生态系统的水传播疾病风险，这一影响可能会在10年内有所显露。”这是美国科学家2月19日在华盛顿的一次会议上公布的研究预测。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：以淡水底栖动物花翅羽摇蚊（Chironomuskiiensis）幼虫为受试生物，研究了沉积物中六氯苯（HCB）对其28d的慢性毒性效应，观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为，以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点，计算28d试验后沉积物中HCB对摇蚊的半数致死浓度（1ethalconcentration50，LC50）以及50％羽化时间（50％emergencetime，EmT50）。结果表明，HCB对摇蚊28d的LC50为59．8mg·kg-1，对摇蚊羽化率的半数效应浓度（halfmaximaleffectiveconcentration，EC50）为59．8mg·kg-1。与大多数污染物不同，HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用，随着HCB染毒浓度升高，摇蚊幼虫筑巢行为加强，EmT50缩短。暴露于高浓度HCB（〉21．6mg·kg-1）时，摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短，尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比，HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。

简介：生物多样性是生命系统的基本特征也是人类赖以生存的物质基础：人类受化的多样性可以认为是生物多样性的一部分。“生物多样性一文化多样性”是紧密相连、相生相长的整体。

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：为评价水域环境中Zn^2＋对两栖动物的毒性影响,本研究以中华大蟾蜍（Bufogargarizans）蝌蚪为试验材料,对G26期蝌蚪进行了0、10、50、100和500μg·L^-1Zn^2＋的慢性水体暴露直至蝌蚪发育至变态高峰期（G42期）。分别于暴露15d和30d后取样测定蝌蚪全长、体长、体重和发育分期各指标;此外,分析了Zn^2＋慢性水体暴露对变态率、变态高峰期（G42）蝌蚪的全长、体长、体重、后肢长和骨骼发育的影响。结果表明：暴露15d时,各浓度Zn^2＋对中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育均未造成显著影响,而持续暴露30d后,500μg·L^-1Zn^2＋处理组蝌蚪的生长发育受到显著抑制;各浓度Zn^2＋慢性暴露均导致中华大蟾蜍蝌蚪变态率的下降,其中500μg·L^-1Zn^2＋处理组的变态率最低;500μg·L^-1Zn^2＋慢性暴露导致G42期中华大蟾蜍蝌蚪的形态指标（全长、体长、后肢长）和骨化程度均受到显著抑制。研究表明,水环境中高浓度锌对中华大蟾蜍幼体的生长发育和变态具有潜在的危害,水域锌污染所引发的毒理效应予以重视。

简介：目的分析探讨护理干预对慢性乙型肝炎抗病毒治疗的临床效果.方法选取84例慢性乙型肝炎抗病毒治疗的患者,随机分为观察组和对照组,每组42例,对照组采用常规护理,观察组通过饮食卫生、用药护理、情绪护理、健康教育护理等,比较两组患者用药依从性、患者的满意度、健康教育达标率.结果观察组在患者的用药依从性、住院的满意度、健康教育达标率等方面优于对照组.结论对抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者实施饮食、心理护理、健康教育可以有效消除或缓解患者焦虑情绪,提高患者满意度和用药依从性,使患者有效配合抗病毒治疗.

简介：目前,针对双酚A（BPA）或镉（Cd）内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体（ERα）免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低（P〈0.05）;BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异（P〉0.05）,但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组（P〈0.05）;此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率（36%±11.7%）显著低于BPA组及Cd组（P〈0.05）。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。

简介：

简介：摘要：为了提升电厂集控系统的安全性与可靠性，本文采用文献综述和理论分析的方法，系统探讨了安全性评估和可靠性评估在电力系统中的关键作用及其方法与技术。安全性评估主要通过定义评估指标和应用模型，评估系统面临的潜在风险和安全威胁。可靠性评估则依赖于故障树分析和Monte Carlo方法，评估系统在不同场景下的运行稳定性。研究结果表明，技术改进、设备更新以及有效的人员培训和管理策略对提升系统整体运行质量具有重要意义。未来的研究将继续探索新技术在安全性和可靠性评估中的应用，以应对电力系统复杂性和能源供应的可持续性挑战，推动电力行业向智能化和可持续发展方向发展。

简介：研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量（NOAEL）。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料（0,80,400,2000mg·kg-1的饲料）,染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮（BUN）水平升高及胆碱酯酶（ChE）水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。

简介：慢性病是老年人的常见疾病,基层医疗机构是进行慢性病防控管理的重要载体,以慢性病为突破口和对基本药物进行合理补偿是推进分级诊疗制度建设的重要举措,因此在基层医疗机构为老年慢性病患者免费供应基本药物具有重要意义,并且在经济上、政治上、技术上具备可行性。但考虑到我国地区间经济发展的不均衡性,政策具体实施中还需因地制宜、循序渐进;完善配套措施,避免道德风险和资源浪费;定期培训,加强宣传,提高政策知晓度。

简介：随着现代科技的发展，粉体，微粒技术和工艺越来越普遍，相伴的除尘设备也越来越多，但由于许多粉体，微粒物质是具有爆炸性的，所以粉尘的爆炸性危害愈加引入关注。

简介：一次性产品是如此廉价，人们通常不会过多考虑它的利用价值。用一次就扔也没什么可惜的，所以它也就变得如此方便。而这样的“方便”却意味着我们要消耗更多的资源，制造更多的污染，产生更多的垃圾。这个充斥着“一次性”的时代，恐怕也是有史以来垃圾最多的时代。想要告别这个时代其实并不太难，比如我们可以从下面这些开始：

简介：<正>沙林(Sarin)是一种军用神经性毒剂,制成化学武器后在战场上用来杀伤敌方有生力量,其毒害作用,比常规武器的弹片具有更大的杀伤威力,称之谓速杀性毒剂。1995年3月20日日本邪教组织奥姆真理教在东京地铁内使用沙林杀