简介：摘要目的对职业性听力损失（Occupational noise-induced hearing loss，ONIHL）相关研究报道进行文献分析，揭示研究主题特征并确定其研究热点。方法于2020年12月，利用文献计量学方法，检索PubMed数据库公开发表的ONIHL相关文献，文献检索时间范围为1971年1月至2020年12月，采用Bicomb 2.03软件进行主题提取，对发表年代、发表国家、杂志来源、主题词进行汇总和分析。结果共纳入文献1 473篇，1971至1980年文献发表数量为66篇，2011至2020年文献发表数量为628篇。文献发表数量位居前三位的国家为美国、中国和德国，文献发表数量占比分别为31.5%（464/1 473）、11.5%（171/1 473）和6.2%（91/1 473）；研究类型以横断面研究为主；重点行业为：军人、采矿业、冶炼业、建筑业；主题词主要包括：基因多态性、心理疾患、标准与法规。结论ONIHL研究重点关注易感基因、心理疾患、心血管疾病以及风险评估，为职业噪声相关主题的深入研究提供参考。

简介：摘要：目的：分析长期卧床患者压力性损失的预防性护理效果。方法：抽取我院2021年3月-2022年5月收治的长期卧床患者78例，随机均分为对照组与观察组，对照组接受常规护理，观察组接受预见性护理，比较两组护理效果。结果：两组压力性损伤发生率与持续时间有差异，观察组均低于对照组（P＜0.05）；护理后，两组压力性损伤评分有差异，观察组各项得分均高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。结论：给予长期卧床患者预防性护理干预，可有效降低压力性损伤发生率，缩短持续时间，降低患者压力性损伤评分。

简介：摘要自噬是真核细胞重要的物质降解系统之一，自噬小体将待降解物质包裹于其中并与溶酶体融合，以自噬-溶酶体的方式完成对物质的降解。自噬作为一个动态循环系统参与细胞内物质和能量的代谢并维持细胞稳态。自噬在内耳发育异常、衰老、耳毒性药物、噪声暴露等多种因素引起听力损伤过程中均可能发挥保护作用，有成为感音神经性听力损失治疗靶点的潜力。但也有研究指出耳蜗细胞中的自噬亦是导致细胞死亡的原因之一。我们回顾了自噬与感音神经性听力损失的相关文献，总结自噬在感音神经性听力损失发病机制中的作用，探讨自噬作为干预靶点在感音神经性听力损失防治中的潜在价值。

简介：摘要听力损失是影响全球人类尤其是老年人健康的重要因素，已成为全球第三大致残因素。许多相关研究表明年龄相关听力损失与认知功能障碍、各认知域表现受损以及痴呆发生率增加之间存在一定的相关性。本文就年龄相关性听力损失与认知功能障碍的相关假说、检测方法以及可能的干预措施等进行阐述。

简介：无

简介：摘要：本研究旨在探讨波动性感音神经性听力损失，并针对2022年5月至2023年5月期间的40例病例进行深入研究。通过收集这些病例的基本特征、听力检测结果和治疗记录等数据，并与其他相关因素进行关联分析，我们可以更全面地了解波动性感音神经性听力损失的表现模式和潜在机制。此外，我们还将探索和讨论已有的治疗方法和干预措施对于波动性感音神经性听力损失的有效性和临床应用价值。本研究结果显示，所有患者均存在不同程度的听力下降，其中30例患者伴有耳鸣（感音性耳鸣20例、中枢神经性耳鸣10例）；改善循环药物治疗有效率71.43%，高压氧舱治疗有效率83.33%。本研究的结果有望为临床医生提供更好的诊断和治疗指导，并促进对波动性感音神经性听力损失的进一步理解。

简介：摘要目的分析噪声性听力损失与血白细胞计数的关联性，以期为职业性噪声性健康损害提供新的人群研究证据。方法2009年委托广州市职业病防治院开展职业健康检查的工厂157家，噪声作业工人14 396名，结合职业健康检查，选择其中同时检查血常规、空腹血糖、血脂和纯音听力的噪声作业人员3 508人为研究对象，其中男2 969人，女539人。同时调查收集其一般信息、职业接触史、听觉系统疾病史等资料。噪声性听力损失与白细胞计数的相关性分别采用t检验和协方差分析，与白细胞偏高的相关性采用logistic回归分析。结果两独立样本t检验和调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后的协方差分析结果均提示，噪声性听力损失组白细胞计数均高于听力正常组［（7.15±0.06）×109/L比（6.91±0.03）×109/L、（6.94±0.07）×109/L比（6.79±0.04）×109/L］，差异均有统计学意义（t=-3.912、P<0.001，F=5.618、P=0.018）；调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后，logistic回归分析结果显示，相对于听力正常组，噪声性听力损失组白细胞偏高风险增加32%，比值比为1.32（95%可信区间：1.03～1.70，P<0.05）。结论噪声性听力损失与白细胞计数升高独立相关，提示噪声暴露可能诱发机体出现慢性炎性反应。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。结果研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（OR=1.558，95%CI：1.028~2.361；OR=1.550，95%CI：1.020~2.355，P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（OR=1.494，95%CI：1.002~2.228，P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（P>0.05）。在LAeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（OR=1.801，95%CI：1.093~2.967；OR=1.720，95%CI：1.050~2.817，P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（P>0.05）。结论GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

简介：

简介：摘要目的探讨中学生噪声性听力损失的影响因素，为进一步预防听力损失提供一定依据。方法在天津市某两所中学随机抽取780名学生作为调查对象，通过问卷方式调查中学生听力损失情况，并进行纯音测听，量表评估。结果完成问卷调查者756人，存在听力损失者41人（5.42%），其中噪声性听力损失者29人（3.84%）。单因素分析显示，性别、学习压力、睡眠、手机耳机、手机耳机音量、每天持续使用耳机时间是中学生听力损失的相关影响因素（P<0.05）。多因素分析显示，手机耳机是中学生噪声性听力损失的独立危险因素（P<0.01）。结论耳机对中学生噪声性听力损失的危害较大，应加强噪声防护的宣教，提高中学生听力保健意识，以减少噪声性听力损失的发生。

简介：摘要目的对SLE与听力损失的关系进行系统性回顾分析，归纳其临床特点。方法根据关键词检索国内外主要数据库，由作者独立提取资料并对研究文献进行质量评估。采用Review Manager 5.3和stata1 6.0统计软件对听力损失患病率、纯音听力测量（PTA）结果进行分析，在此基础上归纳听力损失的危险因素。对纳入的研究行漏斗图分析和Begg′s检验以检测发表偏倚。采用固定效应模型和随机效应模型进行Meta分析。结果根据纳入标准和排除标准，最终纳入符合要求的观察性研究11项，Begg′s检验显示该研究无明显的发表偏倚。SLE患者听力损失患病率为26.5%，主要为感音神经性听力损失。狼疮组听力损失患病率高于对照组（OR=4.22），PTA平均阈值在250 Hz[MD=3.31，95%CI（1.03，5.60），Z=2.85，P<0.01]，2 000 Hz[MD=3.44，95%CI（0.64，6.24），Z=2.41，P=0.02]，4 000 Hz[MD=3.15，95%CI（1.76，4.54），Z=3.74，P<0.01]，6 000 Hz[MD=8.67，95%CI（4.61，12.72），Z=4.19，P<0.01]，8 000 Hz[MD=5.99，95%CI（4.00，7.97），Z=5.91，P<0.01]时均高于对照组，尤其在6 000 Hz和8000 Hz时差值最为明显。SLE组中发生听力损失的患者补体、自身抗体、疾病活动度、病程、重要脏器损害及用药情况等与听力正常的患者进行比较，未发现听力损失与上述指标存在相关性。结论SLE患者听力损失的发生率增高，多为感音神经性听力损失且主要影响高频听力，但相关危险因素仍有待进一步的研究。

简介：睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠素,即内源性睡眠促进物质。目前已发现前列腺素D2、核苷、细胞因子、神经肽、激素、胺类衍生物及一氧化氮等二十多种内源性睡眠促进物质。本文综述前列腺素D2、腺苷、白细胞介素1和肿瘤坏死因子等调节睡眠的作用机制研究进展。

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征，探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月，收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试（PTA）结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位（ASSR）各频率反应阈为依据，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础，计算加权值；采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法，分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人（87.23%），女性54人（12.77%）；年龄为（41.8±7.6）岁；工龄为（10.1±6.2）年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.001）。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.05）；特征变量均衡化后，各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳（P<0.05）。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关（P<0.001）。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性，且左耳听力损失高于右耳。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：摘要目的分析噪声峰度指标与噪声性听力损失（NIHL）的剂量-反应关系，探讨峰度在评价非稳态噪声所致NIHL中的作用。方法于2012年1月至2017年12月，选择7个制造行业共1 869名工人为研究对象。对工人进行基本资料的问卷调查、长时间个人噪声波形采集和纯音听阈测试。计算噪声能量指标8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）、累积噪声暴露量（CNE）和峰度结构指标。以噪声诱发永久性高频阈值位移（NIPTS346）和噪声诱发高频听力损失（HFNIHL）作为终点指标，控制CNE、LAeq，8 h、工龄、年龄和性别等因素，采用分层分析的方法，分析峰度与NIHL之间的剂量-反应关系。结果CNE<90 dB（A）·年和≥100 dB（A）·年时，噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。LAeq，8 h<85、≥94 dB（A）噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态峰度（P<0.05）；年龄<50岁、男性噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。峰度与NIPTS346呈正相关（r=0.121，P<0.05），当CNE<100 dB（A）·年时，随峰度水平的增加HFNIHL检出率呈增加趋势（P<0.01）；logistic回归分析显示，峰度是HFNIHL的主要影响因素（OR=1.321）。结论峰度与噪声作业工人的HFNIHL检出率呈明显的剂量-反应关系，噪声峰度是职业性听力损失的影响因素。

简介：目的探讨地塞米松（dexamethasone，DEX）治疗豚鼠爆震性听力损失的给药途径。方法将24只成年豚鼠经脉冲噪声（167dBSPL，间隔2s，80发）暴露后，随机分为3组，每组8只。A组常规耳后切口，将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。B组在手术显微镜下找到鼓膜，穿刺后将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。C组手术方法同A组，给予生理盐水。分别于爆震前，爆震后24h及治疗后3周检测豚鼠听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）。琥珀酸脱氢酶染色（succinicdehydrogenase，SDH）基底膜铺片，观察毛细胞。结果ABR检测结果显示：治疗后3周A组和C组ABRclick反应阈移差异有统计学意义（P=0．003）；A组和B组，B组和C组比较差异均无统计学意义。SDH基底膜铺片观察3组毛细胞，见A组和B组毛细胞恢复均较C组好，但是A组恢复更佳。结论耳后径路和鼓膜直接穿刺给予DEX对豚鼠爆震性听力损失均有作用，前者效果明显。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：15-17）

简介：摘要年龄相关性听力损失（age-related hearing loss，ARHL）是世界上最常见的听力损失原因。ARHL的发展是多因素的，包括内在和外在因素。对于ARHL的病因、病理生理学、遗传学研究、助听器及人工耳蜗植入的疗效、新治疗技术均有很多研究并取得了许多进展。本文就这几个方面做一综述，并讨论未来的发展方向。