简介：摘要目的探讨工作记忆广度训练是否可以扩大工作记忆容量。方法采用随机对照试验设计，共招募60例健康大学生，随机分为训练组(n＝30，接受空间广度任务自适应性训练)和对照组(n＝30，接受低难度空间广度任务的非自适应性练习)。在训练前和训练后采集所有被试完成变化觉察任务时的认知行为和事件相关电位数据。使用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，使用重复测量方差分析比较训练组和对照组训练前后的差异。结果重复测量方差分析显示，在认知行为(K分，F＝5.352，P＝0.025)和事件相关电位水平(CDA波幅，F＝4.644，P＝0.037)上均发现显著的时间×组别交互作用。进一步的事后检验发现，与训练前(前测)相比，训练组的K分[(0.51±0.93)分，(1.61±1.07)分，F＝26.81，P<0.001]和CDA[(-1.49±1.07)μV，(-2.03±0.94)μV，F＝4.731，P＝0.041]在训练后(后测)均显著增加，对照组的K分和CDA在训练前后均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论工作记忆广度任务可以作为提升工作记忆容量的有效训练范式。

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简介：摘要目的探讨日间高碳酸血症对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者逻辑记忆和工作记忆的影响。方法前瞻性收集2020年1—11月因打鼾于苏州大学附属第二医院睡眠中心就诊确诊为OSAHS的患者，收集所有患者的基本信息、一般临床资料，进行记忆功能评分，检测日间经皮二氧化碳分压（PtcCO2），以及夜间多导睡眠监测（PSG）。逻辑记忆评分采用逻辑记忆测试（LMT），工作记忆评分采用数字广度测试（DST）和剑桥神经心理自动化成套测试中的图形再认记忆（PRM）、空间广度（SSP）、空间工作记忆（SWM）。根据日间PtcCO2将所有患者分成正常碳酸血症组和高碳酸血症组，比较上述指标在两组之间的差异，并通过二元Logistic逐步回归分析探讨OSAHS患者各项记忆评分的影响因素。结果共纳入OSAHS患者123例，其中正常碳酸血症组79例，高碳酸血症组44例。两组一般临床资料均差异无统计学意义（P>0.05），高碳酸血症组打鼾年限比正常碳酸血症组长（P<0.05）。与正常碳酸血症组相比，高碳酸血症组呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比（TS90）均更高（均P<0.05），而其他PSG参数差异均无统计学意义（均P>0.05）；两组的即时逻辑记忆、PRM即刻正确率差异无统计学意义（均P>0.05），但延迟逻辑记忆、言语和空间工作记忆、执行功能更差，表现为LMT延迟、DST倒背、SSP得分均更低（均P<0.05），SWM组间错误和策略分均更高（均P<0.01）。经二元Logistic逐步回归分析显示，PtcCO2≥45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，OR=3.055，95%CI 1.359~6.868，P=0.007）和更高的BMI（OR=1.132，95%CI 1.005~1.275，P=0.041）为DST倒背表现差的影响因素；PtcCO2≥45 mmHg为LMT延迟、SSP、SWM组间错误和策略分表现差的独立影响因素，OR=3.109、3.941、3.238、2.785（均P<0.05）。结论高碳酸血症对OSAHS患者的逻辑记忆和工作记忆产生影响，表现在延迟逻辑记忆、言语工作记忆和空间工作记忆方面受损。

简介：摘要目的探究情绪线索对强迫症患者事件性前瞻记忆的影响。方法2014年12月至2019年11月招募的157例强迫症患者（强迫症组）和119名年龄、性别和智力相匹配的健康对照者（对照组）参与研究。采用实验室范式评估个体的前瞻记忆功能。采用2（组别：强迫症组、对照组）×3（线索情绪属性：积极、中性和消极线索）的混合设计考察2组在不同情绪线索提示下前瞻记忆的正确率。采用相关分析探索强迫症患者的前瞻记忆与临床变量之间的关系。结果重复测量方差分析结果显示，情绪线索的主效应不显著（F=0.377，P>0.05），组间主效应显著（F=8.863，P<0.01，η2=0.030），强迫症组的前瞻记忆正确率总体低于对照组，情绪线索和组别的交互作用显著（F=3.261，P<0.05，η2=0.012）。进一步的简单效应分析结果显示，在对照组中，积极和消极情绪线索下的前瞻记忆正确率均显著高于中性情绪线索下的前瞻记忆正确率（Cohen′s d值分别为2.29、2.94），积极和消极情绪线索下的前瞻记忆正确率差异不显著；在强迫症组中，消极情绪线索下的前瞻记忆正确率显著高于积极和中性情绪线索下的前瞻记忆正确率（Cohen′s d值分别为1.57、1.14），积极和中性情绪线索下的前瞻记忆正确率差异不显著。相关分析结果显示，强迫症患者在积极和消极情绪线索下的前瞻记忆正确率与其焦虑水平相关显著（r>0.200，P<0.01），在中性情绪线索下的前瞻记忆正确率与焦虑水平相关不显著。结论强迫症患者存在前瞻记忆受损，主要表现在前瞻记忆的情绪增强效应上，积极情绪对强迫症患者的前瞻记忆无增强效应，仅存在消极情绪增强效应。

简介：【摘要】目的：对重复经颅磁刺激（rTMS）在无抽搐电休克所致记忆障碍患者治疗中的应用方式和效果进行深入探究。方法：选择本院2020年6月至2021年7月期间收治的无抽搐电休克所致记忆障碍患者共40例参与本次研究，根据治疗方案不同，将所有患者分为参照组和实验组，每组均20例。在对两组患者进行本次治疗前4周，均要求所有患者停用抗抑郁药物、抗焦虑药物以及抗精神病药物等。对于两组患者，均实施MECT治疗方案，在两组患者治疗完成后，再对患者进行rTMS治疗。对于实验组患者，采用真刺激，对于参照组患者，采用伪刺激。对两组患者记忆功能改善情况以及心理状态进行对比。结果：实验组患者治疗1d以及治疗1周时再认、图片维度评分高于参照组患者，在治疗1d、治疗1周、治疗2周时，实验组患者联想、背数维度评分均高于参照组患者。在对两组患者进行治疗后，两组患者HAMD、HAMA评分均降低，并且实验组患者HAMD、HAMA评分低于参照组患者。结论：对于在无抽搐电休克所致记忆障碍患者，可采用经颅磁治疗方案，能够有效改善患者记忆功能以及心理状态，疗效显著，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨抑郁症患者在语义情绪和记忆再认中的认知加工特征。方法对36例抑郁症男性患者和36例体检健康男性进行语义情绪Stroop任务和记忆再认测验，采用SPSS 18.0进行重复测量方差分析，分析两组在认知加工中注意和记忆的成绩表现。结果语义情绪Stroop中抑郁组对情绪词的反应时长于对照组[F(1，70)＝7.03，P＝0.008]，且抑郁组对负性词的反应时[(579.55±141.62)ms]长于中性词[(565.66±132.60)ms，P＝0.003]和正性词[(563.09±138.88)ms，P<0.01]。记忆再认中抑郁组对情绪词的反应准确度均高于对照组[F(1，70)＝23.15，P<0.01]。抑郁组对负性词(0.50±0.32)的反应准确度高于正性词[(0.32±0.21)，P＝0.006]和中性词[(0.33±0.23)，P＝0.007]。抑郁组对负性词(1.46±0.40)具有保守反应偏向(P<0.01)，比中性词[(0.63±0.24)，P<0.01]和正性词[(0.57±0.27)，P<0.01]反应偏谨慎保守。结论抑郁症患者在语义信息加工中存在对负性信息的注意偏向，记忆再认中存在负性记忆偏向的加工特征。

简介：摘要 目的 通过场景记忆的方法，提高护理人员核心制度掌握的知晓率。结果 护理核心制度掌握率由之前的52%上升到86%，知晓率提高了34%，有明显效果。

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简介：摘要目的观察柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠神经细胞凋亡的影响。方法将50只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷低剂量组，每组10只。阳性药组灌胃多奈哌齐混悬液1 mg/(kg·d)，柚皮苷高、低剂量组分别灌胃柚皮苷溶液100、50 mg/(kg·d)，空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续灌胃21 d。第22天开始造模，空白组腹腔注射生理盐水，其余各组腹腔注射100 mg/(kg·d)亚硝酸钠溶液，连续7 d，制备记忆巩固障碍小鼠模型。通过跳台试验评价各组小鼠认知能力，采用电镜观察海马突触结构，采用ELISA法检测海马组织乙酰胆碱(ACh)、SOD、MDA、NO含量及胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶(AChE）活性，采用Western blot法检测各组小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、谷氨酸受体2 (GluR)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ (CAMKⅡ)、Caspase-3、Bcl-2、Bad蛋白表达。结果柚皮苷高剂量组小鼠海马神经元数量、形态正常，细胞核、线粒体、粗面内质网和突触膜结构清晰。与模型组比较，柚皮苷高剂量组小鼠潜伏期延长，错误次数减少(P<0.01)；海马组织MDA、NO水平降低(P<0.01)，SOD活性增加(P<0.01) ；ACh [(23.682±2.835)μg/mg prot比（14.939±2.901)μg/mg prot]、ChAT [(163.302±21.278)U/g比(89.612±11.497)U/g]活性升高，AchE [(0.367±0.015)U/mg prot比（0.471±0.014)U/mg prot]活性降低(P<0.01)；Bad[(0.441±0.010)比（0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.425±0.036）比（0.537±0.024)]表达降低，Bcl-2[(0.890±0.014)比（0.727±0.009) ]表达升高(P<0.01)；CAMKⅡ [(1.043±0.037）比（1.475±0.043) ]表达降低(P<0.01)，NMDAR1 [(0.407±0.037）比（0.345±0.012)]、GluR2[(1.125±0.033）比（0.664±0.023) ]表达升高(P<0.01)。结论柚皮苷可通过调节ACh和谷氨酸系统的平衡，降低神经元细胞凋亡和氧化应激损伤，发挥神经保护作用，提高记忆巩固障碍模型小鼠认知能力。

简介：摘要目的评估记忆门诊老年期痴呆患者的营养状况，并探究营养不良或营养不良风险患者的临床危险因素。方法选取重庆医科大学附属第一医院记忆门诊510例老年期痴呆患者作为研究对象，通过微型营养评价法(MNA-SF)对患者进行营养状况评估，同时进行简易智能状态检查表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)以及神经精神科问卷(NPI)评定，并使用Logistic回归筛选影响因素并建立预测模型。结果13.33%(68/510)的老年期痴呆患者为营养不良、52.94%(270/510)的患者存在营养不良风险、仅33.73%(172/510)的患者营养状况正常。Logistic回归分析结果显示。吞咽困难、易激惹、躯体生活自理量表(PSMS)评分、食欲和进食障碍是预测营养不良的重要影响因素(OR＝4.334、1.096、1.121、1.213，均P<0.05)；MMSE、痴呆家族史、年龄是预测营养不良/营养不良风险的重要影响因素(OR＝0.923、0.517、1.045，均P<0.05)。结论记忆门诊老年期痴呆患者营养不良、营养不良风险的发生率均高，影响因素较多，应及早发现并进行干预以延缓或避免老年人营养不良。

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简介：摘要目的研究松花粉对脂多糖（LPS）诱发小鼠学习记忆功能损伤的保护作用和机制。方法将60只小鼠采用数字表法随机分为四组：正常对照组（n=15）、模型组（n=15）、松花粉低剂量组（500 mg/kg，n=15）和松花粉高剂量组（1 000 mg/kg，n=15）。小鼠侧脑室一次性注射LPS建立小鼠学习记忆功能损伤模型，通过水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力，同时测定小鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）的活性，谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量，同时检测小鼠海马白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，以及多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）的含量。结果与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠避暗实验潜伏期［（134.80±33.89）s比（282.20±17.43）s］明显缩短（t=4.23，P<0.01），错误次数［（4.00±1.58）次比（1.20±1.30）次］显著升高（t=2.85，P<0.01）。给予松花粉治疗后可显著提升小鼠避暗实验潜伏期［（189.40±27.21）s、（213.40±21.26）s比（134.80±33.89）s］（t=3.21、4.38，均P<0.05），降低小鼠的错误次数［（1.60±1.44）次、（1.40±1.44）次比（4.00±1.58）次］（t=5.12、6.42，均P<0.05）。同时，模型组小鼠海马中SOD的活性，GSH、DA、NE的含量较正常对照组小鼠［（7.59±1.77）kU/g比（39.90±6.37）kU/g，（3.49±0.13）mmol/g比（6.37±0.14）mmol/g，（418.42±2.57）ng/L比（586.37±3.64）ng/L，（187.20±5.41）ng/L比（298.42±2.32）ng/L］显著降低（t=3.67、8.23、2.23、3.65，均P<0.05），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（8.79±0.82）mmol/g比（2.62±0.16）mmol/g，（48.07±5.56）ng/L比（18.76±1.42）ng/L，（87.20±4.31）ng/L比（22.42±3.39）ng/L］显著升高（t=7.45、2.67、4.35，P<0.05或P<0.01）。给予松花粉治疗后，与模型组小鼠相比，SOD的活性，GSH、DA和NE的含量［（18.80±2.39）kU/g、（28.70±2.36）kU/g比（7.59±1.77）kU/g，（5.04±0.36）mmol/g、（5.45±0.17）mmol/g比（3.49±0.13）mmol/g，（488.37±3.46）ng/L、（506.29±5.72）ng/L比（418.42±2.57）ng/L，（225.65±3.72）ng/L、（239.76±5.58）ng/L比（187.20±5.41）ng/L］显著升高（t=4.56、6.71，t=4.65、5.32，t=4.73、6.72，t=3.84、5.63，P<0.05或P<0.01），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（5.72±0.47）mmol/g、（3.77±0.23）mmol/g比（8.79±0.82）mmol/g，（28.42±3.54）ng/L、（23.43±5.62）ng/L比（48.07±5.56）ng/L，（48.87±4.82）ng/L、（39.65±6.69）ng/L比（87.20±4.31）ng/L］显著降低（t=6.31、7.28，t=3.46、6.31，t=4.28、3.57，P<0.05或P<0.01）。结论松花粉对LPS诱导的小鼠学习记忆能力损伤具有改善作用，其作用机制可能与其上调小鼠海马中单胺类神经递质DA和NE的水平，以及抑制海马氧化应激和炎性反应水平有关。

简介：摘要：目的：探讨外周血记忆T细胞和调节性T细胞检测对胃癌的临床价值，同时分析两种T细胞对胃癌临床病理的关系。方法：本次研究将通过对照实验的形式实施，将纳入32例胃癌患者参与实验，将其命名为患者组，于同期再次选取32例健康者进行对照实验，命名为对照组。实验开始后抽取2组研究对象外周血样本，通过荧光标记对两组研究对象的抗CD4、抗CD8、抗CD45RO、抗CD62L进行染色，随后分别检测记忆T细胞和调节性T细胞，并探析记忆T细胞和调节T细胞与胃癌病理之间的关系。结果：对两组患者的外周血记忆性T细胞分布情况进行了分析，从数据显示可见，患者组与对照组的CD8+T、CD8+TCM、CD8+TCM/CD8+T、CD8+TEM/CD8+T存在明显差异（P＜0.05），其余指标差异不大（P＞0.05）。其次，针对患者组的CD4+T细胞、CD4+TCM、CD4+TEM与临床病理特征关系进行了分析，在CD4+T细胞方面，患者组性别、TNM分期差异明显（P＜0.05），CD4+TEM方面性别方面男性高于女性，（P＜0.05），其余指标差异均不大（P＞0.05）。结论：胃癌患者外周血记忆性T细胞、调节性T细胞与健康者之间存在较大差异，有利于提升为胃癌病理情况的检测，有助于提高对胃癌的预后治疗。

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简介：摘要目的观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法选取雄性Sprague Dawley大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只，电针组予以电针治疗，输出电流1 mA，频率15 Hz，连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组，每个亚组13只。术后1、2、4、6周，每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法，分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力，探讨海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠(P<0.05)；术后2周，大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达，电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组( P<0.05)。与模型组同时间点比较，电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少，术后6周的GFAP阳性细胞数多，但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针可以促进神经干细胞的分化，进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。

简介：摘要目的研究大鼠孕期慢性应激致子代学习记忆能力损伤相关的差异蛋白及信号通路，探讨可能的作用机制。方法于2019年7至10月，选择80~90日龄SPF级未曾受孕的雌性SD大鼠16只，体重（200±20）g；90~100日龄SPF级雄性SD大鼠12只，体重（220±20）g。适应性饲养1周后随机分组，雌鼠分为对照组和模型组（各8只）；雄鼠分为对照交配组（8只）和模型交配组（4只），正常饲养。建立慢性不可预知温和应激（CUMS）模型，连续刺激21 d。应激前1天，第1、7、14、21天对雌鼠进行内眦静脉取血，测定皮质酮含量。利用Morris水迷宫实验检测子鼠的空间学习记忆能力，通过苏木素-伊红和尼氏染色观察子鼠海马组织形态学变化，采用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术对子鼠海马组织进行蛋白质组学相关分析。结果与对照组比较，模型组雌鼠血浆皮质酮含量明显增高（F=7.717，P<0.05），模型建立成功。与对照子鼠组比较，模型子鼠组逃避潜伏期延长、游泳平均速度降低、跨越平台次数减少、目标象限游程缩短（P<0.05）。模型子鼠组海马组织结构中细胞形态不规则，神经元数量少，尼氏体分布不均匀、体积小、数量少。子鼠组共筛选出5 065个蛋白，差异蛋白共26个（P<0.05），其中上调和下调分别为19、7个。差异蛋白主要参与23种生物学过程、14种细胞组分和9种分子功能。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，共富集到57条通路，其中8条信号通路明显富集（P<0.05），可能参与子代学习记忆能力损伤的信号通路有5条，包括神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、黏附连接、FoxO信号通路和Notch信号通路，主要有酪氨酸蛋白激酶受体、α2A肾上腺素能受体、cGMP依赖性蛋白激酶等差异蛋白可能参与损伤过程。结论孕期慢性应激可能导致子代学习记忆能力损伤，蛋白质组学方法所富集的信号通路和筛选的关键差异蛋白可能在损伤过程中起重要作用。