简介：摘要：传统项目管理模式在应对现代工程项目（尤其是医药工程项目时）已显示出一定的局限性。对于医药工程项目而言，迫切需要一种更加科学、先进的项目管理模式来满足其发展需求。而国际上先进的P3项目管理软件以其强大的进度/费用控制系统以及网络计划技术和赢得值技术，为我国工程项目管理提供了新的思路和方法。基于此，本文特针对P3软件的应用展开阐述。

简介：摘要目的探讨3D-Slicer软件定位技术在脑内血肿穿刺引流术中的临床应用价值。方法连续纳入宁夏回族自治区人民医院神经外科自2018年10月至2019年10月收治的基底节区高血压脑出血患者42例，按照定位方法不同分为3D-Slicer软件定位组（观察组，20例）和传统CT定位组（对照组，22例）。观察组在3D-Slicer软件定位下行脑内血肿穿刺钻孔引流术，对照组由术者根据患者CT原始平片定位下行脑内血肿穿刺钻孔引流术。比较2种定位手术患者术中穿刺次数、术后引流管末端到预设穿刺靶点的距离、术后血肿完全吸收时间、术后12 h和3 d的血肿清除率、术后颅内感染和再出血发生率，采用改良Rankin量表评分评估疗效。结果观察组术中穿刺次数、术后引流管末端到预设穿刺靶点的距离、血肿完全吸收时间显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组术后12 h、3 d的血肿清除率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；2组患者术后颅内感染率、再出血率比较差异无统计学意义（P>0.05）；随访1个月，观察组预后优于对照组。结论3D-Slicer软件定位脑内血肿较传统CT定位法更直观、准确，疗效及预后明显优于传统的CT定位法，适合在基层医院推广。

简介：【摘要】目的：研究音乐干预对急性阑尾炎患儿急诊手术术前焦虑与依从性的影响。

简介：摘要随着对早期胚胎发育各阶段的深入探索，尤其是对合子基因组激活以及第一次细胞分化的研究，研究者发现早期胚胎表观遗传学遵循着严密的时空修饰机制。既往研究已确定H3K9me3和H3K27me3对基因组表达的抑制效应，明确它们在基因组中参与了许多重要的生物学事件，如染色质重编程、基因组印记、胚胎干细胞干性维持及体细胞克隆等，但其涉及的详细分子机制和作用机理仍不完全清晰。本文从发育生物学和表观遗传学方面，阐述早期胚胎组蛋白H3K9me3和H3K27me3研究进展，为了解胚胎发育的复杂机制以及进一步完善体外胚胎培养技术提供理论基础。

简介：【摘要】目前，随着科技水平不断发展，计算机软件技术基础多媒体辅助教学软件被各大教学领域所应用，该种教学方式是指在计算机软件基础上设计出多媒体辅助教学结构，合理应用相关设备与技术，实现多媒体辅助教学软件的革新与应用。特别对于临床中所涉及到的基础医学或其他相关学科，掌握良好的多媒体辅助教学方法，可为临床基础医学教育提供有力帮助，将多媒体辅助教学方式与传统教学理念相结合，可在基础医学教学中，将所需要传输的教学内容更加生动的表达及传输至各位医学生，起到更加优质的教学效果，因此具有显著优势。特别是对于临床实践性强、原理抽象、形态多样等各种医学课程，应用传统教学理念不仅费力费时，且效果较差，通过多媒体辅助教学软件，可以明显改善传统教学中不足之处，达到事半功倍的效果。基于此，本文特围绕计算机软件基础多媒体辅助教学软件与开发进行叙述，为临床各教学领域提供理论参考。

简介：摘要目的报道一套独立后装放疗剂量验证软件的实现方法和结果。方法后装放疗剂量验证软件采用模块化结构设计，以Visual C＋＋为开发平台，剂量计算算法采用AAPM TG 43报告推荐的公式。回顾性选择已完成治疗的宫颈癌患者6例，每例患者都使用了不同的施源器，用剂量体积直方图参数和γ通过率(0.1cm，5%)评估验证软件和计划系统剂量计算结果的偏差。结果与计划系统剂量计算结果相比，验证软件剂量计算结果的γ通过率均>98%。靶区D100%和D90%的偏差最大值分别为0.29%和0.53%，危及器官D0.1cm3、D1cm3、D2cm3的偏差均<0.5%。结论仅需极少的人机交互，该剂量验证软件能验证后装临床治疗计划剂量计算的准确性。

简介：摘要2017年1月至2018年6月3例纵隔肿瘤伴上腔静脉阻塞综合征患者行全上腔静脉置换术，根据3D-CTBA重建影像技术进行术前手术规划，确定上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉的形态、直径、受累范围和纵隔病灶的大小、部位。充分术前准备，麻醉干预。按照3D-CTBA重建结果，术中精准分离肿瘤周围组织，切除被侵组织肿瘤病灶和受累的上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉部分。完整切除纵隔肿瘤，应用合适材料(人工血管、自体心包)行上腔静脉、左无名静脉、右无名静脉血管吻合重建。平均病灶直径7.5 cm，平均手术时间306 min，平均术中出血183 ml。术后病理诊断侵袭性胸腺瘤2例，胸腺癌1例。3例患者上腔静脉梗阻症状均得到改善，无围手术期死亡，随访至今均生存。

简介：摘要目的应用cDNA分子克隆测序方法，鉴定中国南方汉族1个KIR3DL3新等位基因。方法采集1例KIR3DL3基因测序结果异常的无偿志愿捐血者的外周血样，提取mRNA并逆转录为cDNA。设计1对具有KIR3DL3基因特异性的PCR引物对cDNA进行扩增，扩增产物纯化后进行分子克隆测序。结果经分子克隆测序，检出1个正常的KIR3DL3*00802等位基因和1个KIR3DL3*064新变异等位基因。KIR3DL3*064与KIR3DL3*00601等位基因的序列最为接近，仅有编码区存在nt1184 C>T错义变异，导致第9外显子中的第374密码子由ACT变为ATT，所编码的苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile)。该等位基因被世界卫生组织HLA因子命名委员会KIR分委会正式命名为KIR3DL3*064。结论cDNA分子克隆测序法能够鉴别常规测序分型中的异常结果，可用于鉴定KIR3DL3新等位基因。

简介：摘要目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3＋GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3，PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果转染实验成功，且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3＋GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)%、(131.56±7.85)%、(97.85±7.36)%，3组间差异有统计学意义(F＝7.437，P<0.001)；GOLPH3组高于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组低于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞克隆形成数目分别为(46.86±3.56)个、(89.32±4.78)个、(46.48±4.05)个，差异有统计学意义(F＝20.437，P<0.001)；GOLPH3组多于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组少于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞凋亡率分别为(5.17±0.61)%、(2.34±0.56)%、(6.85±0.53)%，差异有统计学意义(F＝11.643，P<0.001)；GOLPH3组低于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组高于GOLPH3组(P<0.001)。3组磷酸化PI3K/PI3K水平分别为1.00±0.09、3.32±0.19、0.93±0.06，磷酸化AKT/AKT水平分别为1.00±0.11、4.63±0.63、1.15±0.16，磷酸化GSK3β/GSK3β水平分别为1.00±0.08、4.06±0.57、1.04±0.14，差异均有统计学意义(F＝12.532，P<0.001；F＝16.792，P<0.001；F＝15.311，P<0.001)；各蛋白磷酸化水平GOLPH3组均高于对照组(均P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组均低于GOLPH3组(均P<0.001)。结论在EC细胞中，过表达GOLPH3可通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，提示GOLPH3参与EC的发生和发展。

简介：摘要目的探讨采用siRNA干扰嗜乳脂蛋白亚家族成员A3(BTN3A3)对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法实验采用胶质瘤细胞株(HS683、U251)以及原代胶质瘤细胞，均设立阴性对照组(NC组)以及转染不同序列siRNA的Si-1组(转染1序列)和Si-2组(转染2序列)。应用蛋白质免疫印迹方法分析不同胶质瘤细胞株、小胶质细胞株(HMC3)中BTN3A3的表达情况。通过转染siRNA敲减BTN3A3后，采用流术细胞术分析各细胞株中细胞凋亡的变化情况。分离培养手术切除的脑胶质瘤组织，获得原代胶质瘤细胞后，采用蛋白质免疫印迹方法分析原代细胞中BTN3A3的表达水平；通过转染siRNA敲减BTN3A3后，采用流式细胞术分析原代细胞的细胞凋亡变化情况。结果BTN3A3在HS683(1.12±0.03)和U87-MG细胞(1.08±0.05)中的表达水平显著高于HMC3细胞(0.66±0.02)(均P<0.01)。U251细胞Si-1组、Si-2组BTN3A3的表达水平分别为0.11±0.01、0.12±0.01，均低于NC组(0.21±0.01)(均P<0.01)；HS683细胞Si-1组、Si-2组BTN3A3的表达水平分别为0.77±0.03、0.78±0.04，均低于NC组(1.01±0.03)(均P<0.01)。敲减BTN3A3后，与NC组相比，HS683细胞的早期凋亡比率(NC组：31.6%，Si-1组：53.7%，Si-2组：63.3%)、U251细胞的晚期凋亡比率(NC组：10.4%，Si-1组：18.9%，Si-2组：26.5%)升高。BTN3A3在原代胶质瘤细胞中的表达水平高于HMC3细胞(分别为0.75±0.07和0.55±0.06，P<0.05)。采用siRNA敲减后，原代胶质瘤细胞中BTN3A3的表达水平降低(NC组：0.90±0.01，Si-1组：0.44±0.01，Si-2组：0.49±0.02，Si-1组和Si-2组与NC组相比，均P<0.01)，晚期细胞凋亡比率升高(NC组：12.3%，Si-1组：22.6%，Si-2组：18.2%)。结论采用siRNA干扰BTN3A3可促进胶质瘤细胞株、原代胶质瘤细胞的凋亡。

简介：摘要目的检测β-1，3-N-乙酰氨基葡萄糖氨基转移酶3（B3GNT3）在胰腺癌组织中的表达情况，分析其临床意义。方法采用生物信息学的方法分析B3GNT3在胰腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与胰腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析78例接受手术治疗的胰腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测胰腺癌组织和癌旁正常组织中的B3GNT3蛋白表达水平，分析其与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示，B3GNT3的mRNA在胰腺癌组织中显著高表达，并与患者总生存率和无病生存率显著相关。免疫组化结果表明，B3GNT3在胰腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。B3GNT3在胰腺癌组织中的高表达与肿瘤分期、肿瘤大小及淋巴结的转移情况相关（均P<0.05），而与年龄、性别、肿瘤分级无关（均P>0.05）。结论B3GNT3在胰腺癌的进展演变中发挥重要作用，有望成为胰腺癌重要的治疗靶点和一个潜在的生物标志物。

简介：摘要寄生虫病是寄生虫侵入人体而引起的疾病，而14-3-3家族在寄生虫感染、生长发育、繁殖等生命活动中扮演着重要角色，对其进行系统的研究，有助于了解14-3-3家族在寄生虫体内的分布和生物学功能，为寄生虫病的免疫学诊断和预防提供帮助。故文中就近年来人体重要寄生虫14-3-3家族的研究进展进行综述。

简介：摘要：目的：通过回顾性 3 例 皮肌炎患者的护理体会，讨论皮肌炎患者的护理方法和结果。方法：对 3 例 皮肌炎患者给予系统全面的观察与护理。结果：皮肌炎患者病情得到控制，临床痊愈出院，生活质量明显提高。结论：结合皮肌炎患者的具体病情，采取有效的护理措施，降低了并发症的发生，提高皮肌炎患者的生活质量。

简介：摘要目的探讨POU3F3对垂体瘤细胞增殖和周期的影响及其作用机制。方法选取2016年6月到2019年12月驻马店市中心医院手术切除的150例垂体瘤和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析POU3F3和微小RNA(miRNA，miR)-127-5p表达水平；采用短发卡RNA(shRNA)和过表达技术在RC-4BC垂体瘤细胞中分别敲降POU3F3和过表达miR-127-5p，采用Lipo2000过表达采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术分析POU3F3和miR-127-5p对细胞增殖和周期的影响；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析POU3F3和miR-127-5p及其靶基因关系；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析POU3F3和miR-127-5p对靶基因表达的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织中POU3F3表达水平(1.10±0.19)比较，垂体腺癌组织中POU3F3表达水平(2.84±0.22)显著增加，差异有统计学意义。与癌旁组织中miR-127-5p表达水平(1.04±0.15)比较，垂体腺癌组织中miR-127-5p表达水平(0.34±0.11)显著下调，差异有统计学意义。与对照shRNA组细胞G0/G1期、S期和G2/M期[(37.54±3.45)%、(39.10±3.90)%和(20.58±2.87)%]比较，POU3F3 shRNA组细胞G0/G1期比例(64.33±6.24)%显著增加，而S期和G2/M期比例[(20.14±3.01)%和(14.33±2.88)%]显著下调，差异有统计学意义。与对照mimic组细胞G0/G1期、S期和G2/M期[(35.66±4.02)%、(40.89±4.61)%和(25.33±2.19)%]比较，miR-127-5p minic组细胞G0/G1期比例显著增加[(59.48±6.14)%]，而S期和G2/M期比例[(24.23±2.71)%和(17.59±1.99)%]显著下调，差异有统计学意义。miR-127-5p与POU3F3存在碱基配对，FOXD1是miR-127-5p靶基因。与对照shRNA组和对照mimic组细胞FOXD1蛋白表达水平(1.16±0.21、0.97±0.14)比较，POU3F3 shRNA组和miR-127-5p mimic组细胞FOXD1蛋白表达水平(0.22±0.15、0.32±0.12)显著下降，差异有统计学意义。结论POU3F3通过miR-127-5p/ FOXD1调控垂体腺癌细胞增殖和周期。

简介：摘要目的探讨高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)在胆囊癌中的表达及临床意义。方法收集中国人民解放军联勤保障部队第904医院2014年1月至2019年1月行胆囊根治术的63例胆囊癌患者手术标本和临床资料，纳入胆囊癌组，男性21例，女性42例，平均年龄62.5岁。另取同期胆囊轻中度不典型增生的30例患者标本，纳入癌前病变组，男性9例，女性21例，平均年龄62.4岁。取因肝脏创伤或巨大肝血管瘤行外科手术的20例患者切除的正常胆囊标本，纳入正常组，男性7例，女性13例，平均年龄61.9岁。免疫组化检测各组胆囊组织GOLPH3、NLRP3、Ki-67的表达，并计数阳性率。log-rank检验及Cox回归分析胆囊癌患者GOLPH3、NLRP3表达与生存预后的关系。结果GOLPH3、NLRP3、Ki-67在胆囊癌组、癌前病变组、正常组表达依次降低。胆囊癌组织中GOLPH3、NLRP3表达阳性率均与Ki-67表达阳性率呈正相关(r＝0.972和r＝0.969，均P<0.05)。多因素分析，GOLPH3阳性(HR＝4.891，95%CI：1.776～13.470)、NLRP3阳性(HR＝3.006，95%CI：1.273～7.099)是胆囊癌患者术后生存的独立危险因素(均P<0.05)。结论GOLPH3和NLRP3蛋白在胆囊癌组织中高表达，GOLPH3和NLRP3阳性是胆囊癌患者术后生存的独立危险因素。

简介：摘要目的分析微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和激活转录因子3（ATF3）在肝细胞癌中的表达情况，探讨其蛋白表达与HCC患者预后的关系，并分析在HCC组织中，两者的表达是否具有相关性。方法应用免疫组织化学法检测HCC组织及相应癌旁组织蜡块标本中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达情况，并分析其与患者临床病理特征和生存期之间的关系。使用免疫蛋白印迹（Western blot）法检测新鲜HCC组织及相应癌旁组织中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达，分析两种蛋白表达的相关性。结果LC3-Ⅱ和ATF3蛋白在癌旁组织中的表达明显高于HCC组织，两者的表达水平与HCC组织病理分级和静脉癌栓情况相关（均P<0.05），但与年龄、性别、血清甲胎蛋白、肿瘤直径、HBsAg等的相关性无统计学意义（均P>0.05）。LC3-Ⅱ和ATF3的低表达与HCC患者的不良预后显著相关（均P<0.05）。结论LC3-Ⅱ和ATF3蛋白表达均与HCC的发生发展有关，两者的联合检测有助于HCC的恶性程度的评估，有望成为判断患者预后的重要指标。

简介：摘要：随着社会经济发展越来越快，人们物质生活水平逐渐提高，对于享受生活的方式也越发丰富。尤其是3D电影已经被越来越多的人所接受并喜欢。人们在看3D电影的同时必须佩带3D眼镜，但经调查发现，3D电影的大部分消费群众并不知道3D眼镜对人体的危害，也不知道科学的3D眼镜佩戴及使用方法。科学实验证明，3D眼镜的使用可以引起或诱发很多眼部疾病。尤其对于青少面危害更大。所以提高全民科学使用3D眼镜意识十分重要。

简介：摘要报道1例基因诊断明确的线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMGCSD)，并对国内外已报道病例进行文献复习。先证者，女，7个月16 d，因"发热4 d，喘息3 h，呼吸困难、呻吟2 h"急诊入院，主要表现为脑病、肝大、肝损害、低酮性低血糖、高脂血症，于住院第3天死于呼吸循环衰竭。全外显子组测序示HMGCS2复合杂合变异：c.1061＋1G>C与c.476G>T，结合患儿临床特点，可基因诊断HMGCSD。文献检索共收集HMGCSD相关文献13篇，共26例患儿，发病年龄3个月～6岁，发病诱因主要为能量摄入不足，主要表现为低酮性低血糖、肝大、肝损害等，尿4-羟基-6-甲基-2-吡喃酮增高可能有强烈提示意义，3例死亡。26例患儿共报道HMGCS2突变32种，主要突变类型为错义突变。本研究为国内确诊第2例HMGCSD，发现2个HMGCS2新变异，扩展了HMGCS2临床表型及突变谱。

简介：

简介：摘要核苷酸结合寡聚结构域样受体家族含吡啉结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内多种蛋白质组成的大分子蛋白复合体，其形成可导致炎性天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶自我剪切，后者激活体内促炎因子，引起宿主体内一系列炎症反应。NLRP3炎症小体的激活方式多样，参与并调控了干眼、青光眼、年龄相关性黄斑变性等炎症相关眼部疾病。本文就NLRP3炎症小体及其相关分子基因突变或相关蛋白活性异常在眼科相关疾病中发生及发展的机制进行综述，以期对今后眼部相关疾病发生和发展的研究带来启发。