简介：Objective:ToexplorereciprocalactionbetweenBMP-2(bonemorphogeneticprotein-2)andBMP-3forbetterunderstandingofthemechanismofBMPduringbonefractureunion.Methods:rhBMP-2wasaddedintotheculturedfibroblastswiththeconcentrationof1200ng/ml.TheexpressionofBMP-3infibroblastswasdetectedbyimmunohistochemistry.EukaryoticexpressionvectorpcDNA3-BMP-3wastransfectedintothefibroblasts.AftertheeffectiveexpressionofBMP-3wasidentified,BMP-2wasalsodetectedbyimmunohistochemistryinBMP-3expressioncells.ThefibroblaststransfectedwithemptyvectorpcDNA3wereusedasthecontrol.Results:ExogenousrhBMP-2couldpromotetheexpressionofBMP-3infibroblasts.BMP-3alsocouldbedetectedinthesecells.Conclusions:BMP-2andBMP-3couldreciprocallyadjusttheexpressioninfibroblasts.

简介：间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程。其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用。本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述。

简介：

简介：摘要目的探讨糖尿病肾病患者血清骨形态蛋白-2(BMP2)、骨形态蛋白-7(BMP7)水平与钙磷代谢的关系。方法选取2016年11月至2018年11月西电集团医院收治的126例糖尿病肾病患者作为研究组，采用系统性回顾性分析法分析研究组临床资料，根据不同分期阶段慢性肾脏病(CKD)将患者分为5组，分别为CKD 1组22例、CKD 2组21例、CKD 3组27例、CKD 4组31例、CKD 5组25例，另选取36例同期于西电集团医院门诊体检的健康人群作为对照组，测定患者血清BMP2、BMP7、血磷、血钙、肌酐(Scr)、甲状旁腺激素(iPTH)，分析血清BMP2、BMP7与钙磷代谢的关系。结果①对照组与CKD 1～2期在血磷、血钙、Scr、iPTH、BMP2、BMP7水平之间差异无明显统计学意义(P>0.05)；与对照组比较，CKD 4期以后血钙及血清BMP7水平明显降低(P<0.05)；CKD 3期以后血清Scr、iPTH、BMP2水平明显开始升高、血清BMP7水平明显开始降低(P<0.05)；CKD 4期以后血磷、Scr、iPTH、BMP2水平明显升高，血钙、BMP7水平明显降低；CKD 5期的变化情况同CKD 4期；②经Pearson积差相关分析，血清BMP2与血磷、Scr及iPTH呈正相关，与血钙呈负相关(P<0.05)；BMP7与血钙呈正相关，与血磷、Scr及iPTH呈负相关(P<0.05)；③经多因素多元逐步回归分析，血磷、血钙、Scr及iPTH均为影响糖尿病肾病患者血清BMP2、BMP7水平的相关因素(P<0.05)。结论CKD 3期以后血清BMP2开始升高、BMP7开始降低，且血清BMP2与血钙呈明显负相关，BMP7与血磷、Scr及iPTH呈明显负相关；钙磷代谢情况可能是糖尿病肾病患者血清BMP2升高、BMP7降低的重要相关因素。

简介：目的：观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2（BMP-2）、转化生长因子β（1TGF-β1）表达的影响。方法：50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果：补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。

简介：ObjectivesTotestthehypothesesthatbonemorphogeneticprotein(BMP)signalingpathwaycomponentsareexpressedinarterialendothelialcells(ECs)andthatBMPsignalinginfluencesendothelialcell(EC)proliferation.MethodsWeusedcellcultureandRT-PCRtodeterminedmRNAexpressionofBMPreceptors(BMPR)-IA,-IB,andII,Smads1,4,5,6,and7,andinculturedhumancoronaryarteryECsatbaselineandafterstimulationwithBMP2(300ng/mLfor6hr),non-radioactivecellproliferationtoexaminecellproliferation.ResultsProteasomeinhibitionhasbeenpreviouslyshowntoenhanceBMPsignalingbypreventingdegradationofBMPpathwaycomponents.Therefore,identicalexperimentswerealsoperformedinthepresenceoftheproteasomeinhibitorepoxomicin.ECsexpressedmRNAforBMPRsIAandII,Smads1,4,5,6,7,andstimulationwitheitherBMP2orepoxomicinresultedinasignificantincreaseinECproliferationmeasuredafter48hoursinadose-dependentfashion.Proliferationwasaccompaniedbyamarkedincreaseinproliferatingcellnuclearantigen(PCNA)expression.Toxicitywasobservedathighdosesofepoxomicin.ConclusionsAllmajorBMPsignalingmoleculesareexpressedbyvascularECsandexpressionoftheseareaffectedbybothBMP2andepoxomicin.BMP2mayregulateECproliferation,suggestingapossibleroleinvascularhomeostasisandvascularpathologiesinvolvingECdenudationorproliferation.

简介：腺病毒（Adeno）基因组为线状双链DNA，长度大约36kb．适合于容纳较大片段外源基因。与逆转录病毒载体相比，腺病毒载体能有效地将外源基因转染到各种靶细胞中。其宿主范围广，感染性强，尤其能感染分化后的非分裂期细胞。在Adeno生活周期中，其基因不整合到宿主细胞DNA中，故无插入突变激活癌基因的危险，外源基因能游离地表达。商品化的腺病毒载体一般剔除了其基因组的E1区，经体外重组后，产生可复制缺陷型腺病毒。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：目的：为了观察“长骨液”对骨延长区成骨作用的影响。方法：实验家兔54只造成左胫骨中段骨延长模型。并随机分为对照组和实验组。试验组于术后第二天开始喂含中药长骨液的颗粒饲料。对照组则喂普通饲料。定期取材，按常规做成光镜切片，光镜下观察。同时用抗骨形成蛋白（BMP）单抗作免疫组化染色。结果：实验组新骨形成及成熟较对照组提前。结论：长骨液能够明显地促进骨延长区BMP的合成与分泌，加速新骨的形成与成熟。

简介：目的观察来氟米特对慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠肾组织中骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的干预作用,探讨来氟米特对狼疮肾炎（LN）的保护机制。方法B6D2F1杂交鼠随机分为4组（各组均n=6）：正常对照组、模型组、泼尼松组和来氟米特组。建立cGVHDLN小鼠模型后,泼尼松组、来氟米特组分别给予相应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察、比较各组小鼠的尿蛋白排泄率（UPE）、肾功能、肾脏病理改变以及肾组织中BMP-7、TGF-β1的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠UPE、尿素（BUN）、肌酐（Scr）显著升高,肾脏病理改变明显加重,BMP-7表达显著减少、TGF-β1表达显著增加（P〈0.01）。与模型组相比,泼尼松组、来氟米特组UPE、BUN、Scr显著降低,肾脏病理明显改善,BMP-7表达增加、TGF-β1表达减少（P〈0.05或0.01）。狼疮样模型小鼠肾组织中BMP-7表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著负相关（P均〈0.01）,TGF-β1表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著正相关（P均〈0.01）。结论上调BMP-7、下调TGF-β1在肾脏的表达,可能是来氟米特对对LN的保护机制之一。

简介：摘要本文报道对1个连续2次妊娠中孕期超声均提示小下颌、腭裂家系的遗传学分析。孕妇第1次妊娠足月经阴道分娩一男婴。该婴儿于生后2周夭折，确诊为Pierre Robin序列征（Pierre Robin sequence，PRS），其染色体核型、基因组拷贝数变异未见异常，未行遗传学病因检测。本次妊娠Ⅲ级彩超检查提示胎儿腭裂、小下颌及羊水过多等，疑诊PRS，要求产前遗传学病因诊断。胎儿染色体核型及基因组拷贝数变异未见异常，胎儿家系全外显子组测序、生物信息学分析及家系Sanger测序验证结果提示胎儿及胎儿哥哥BMP2基因均存在遗传自母亲的c.79delG p.E27Sfs*24可能致病性变异。经咨询，孕妇选择终止妊娠。因连续2次妊娠胎儿表型相似，结合其遗传学病因分析，提示BMP2基因c.79delG p.E27Sfs*24杂合变异是该家系连续2次妊娠胎儿表型异常的致病原因。

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简介：目的：了解腭横缝牵张成骨中骨形成蛋白2（BMP-2）和护骨素（OPG）的表达，探讨持续牵引力对骨改建的调控过程。方法：以杂种犬16只为实验动物，实验组在腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引器。空白对照组不处理。术后10、20、30、40d切取腭横缝组织，行组织学观察。结果：实验组上颌骨成功前移，BMP-2、OPG阳性染色主要定位于成骨细胞中。结论：缝牵引可以顺利扩张生长期上颌骨，其成骨方式是膜内成骨；BMP-2可以诱导和激发成骨细胞活性，OPG在骨吸收过程中起重要调控作用。

简介：目的建立带骨骺缝匠肌髂骨瓣修复髋关节发育不良中髋臼缺损的动物模型,并探讨骨形态发生蛋白II型（BMP-2）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在修复过程中的表达及意义。方法在制备16只日本大耳白兔缺损左侧髋臼上缘骨质制备髋关节发育不良模型的基础上,采用带骨骺缝匠肌髂骨瓣对缺损进行修复,术中观察骨瓣血运情况和拉伸程度,术后1周、2周、4周和8周观察大体步态和髋关节活动度,并处死动物取髋臼缺损修复部位的组织进行HE染色以及BMP-2和VEGF的免疫组化染色。结果术中带骨骺缝匠肌髂骨瓣血运良好,缝匠肌拉伸程度适中;术后8周时行动步态和髋关节活动度接近正常;术后1周可见带骨骺缝匠肌骨瓣与髋臼骨组织间存在明显间隙,两者软骨层间距较大,2周和4周骨瓣软骨层与髋臼软骨层间距缩短,至8周骨瓣软骨层与髋臼软骨层几乎融合;BMP-2和VEGF在术后4周时处于表达高峰期,并明显高于其他时间点（P〈0.05）,1周与2周、8周之间差异具有统计学意义（P〈0.05）,而其他时间点间未见明显差异（P〉0.05）。结论BMP-2和VEGF的表达增加参与了兔髋臼缺损修复的病理生理过程。

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简介：摘要研究表明，骨形态发生蛋白7(BMP7）与胃肠道肿瘤之间存在高度相关性。随着对肿瘤分子机制研究的深入，近年来胃肠道肿瘤与BMP7之间的关系已成为研究的热点。本文就BMP7的生物学特性和信号通路作一简单回顾，并对BMP7在胃肠道肿瘤中的表达其相关药物对肿瘤的治疗几方面进行综述。

简介：目的研究复合BMP的珊瑚人工骨贴附移植于下颌骨表面后局部成骨及与下颌骨的结合情况。方法12只杂种犬被随机分为4组，每组3只。将复合rhMP-2的珊瑚块植于下颌骨表面，用钛钉将其固定，令其与下颌骨表面尽量贴合。术后于不同时间点取材。制作组织学切片，光学显微镜观察。结果1W，脱钙后局部残留大量空隙，材料周围包绕纤维结缔组织，组织内可见细胞增生聚集，间克质细胞增殖分化，大量炎细胞浸润。2W，材料内部细胞增生聚集更加明显，血管成分增多，可见新生骨样组织形成。3W，大量新生骨样组织形成，并有片状钙化的新骨沉积，编织骨形成。6W，珊瑚内大量成骨，新骨融合生长并改建成成熟的板层骨，与颌骨形成完全的骨界面。结论复合BMP的珊瑚人工骨贴附移植于下颌骨表面后早期即可成骨，并可以与下颌骨形成骨结合。

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：摘要目的探究骨形成蛋白4(BMP4)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺动脉重塑中的作用及其机制。方法本研究为实验研究。使用细胞活力检测、蛋白活力测定、蛋白质印迹法、siRNA干扰技术等方法研究BMP4对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的作用。烟雾连续暴露12周小鼠构建肺动脉重塑的动物模型，免疫荧光检测肺动脉BMP4的表达。结果相较于PDGF组，PDGF+BMP4组能够抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成(P<0.001)和钙蛋白酶活性(P<0.001)。相较于对照组，蛋白激酶A(PKA)的活性增加(P<0.001)。已知PKA是钙蛋白酶活性的负调控因子。使用PKA激活剂后，PDGF诱导的钙蛋白酶活性下降(P<0.01)。siRNA沉默PKA，由BMP4下调的钙蛋白酶活性得以恢复(P<0.001)，并增加了Ⅰ型胶原蛋白的表达量(P<0.001)。与PDGF组相比，PDGF+BMP4抑制转化生长因子β1(TGF-β1)的活化(P<0.001)和Smad2/3的磷酸化(P<0.001)。在烟雾暴露的小鼠肺动脉中，BMP4蛋白表达降低(P<0.001)。结论BMP4通过激活PKA抑制钙蛋白酶-TGF-β1信号轴，导致PASMC Ⅰ型胶原蛋白合成下降。BMP4作为一种保护因素阻碍肺动脉重塑。

简介：