简介：恶性肿瘤病人的癌细胞往往随着血液循环扩散而发生骨转移，其中以肺癌、乳腺癌的骨转移率最高，有文献报道为70％～85％。目前，骨转移癌的治疗是一个非常棘手的问题，任何治疗方法只要能缓解疼痛，提高病人的生活质量，就足以使人感到欣慰。本文根据骨转移癌的放射性核素治疗能减轻疼痛，延长生存期，骨髓抑制少见。

简介：摘要目的观察SM22α(平滑肌22α)在子宫平滑肌瘤中的表达并探讨其在子宫平滑肌瘤发生发展中的作用。方法取50例子宫平滑肌瘤组织和对应的瘤体2cm以外的正常子宫肌层组织。应用EnVision免疫组织化学方法检测两组组织中SM22α的表达水平，并分析SM22α的表达与肌瘤之间的关系。结果SM22α蛋白在正常子宫肌层组织及子宫平滑肌瘤中均有表达，正常子宫肌层中SM22α高表达，子宫平滑肌瘤组织中SM22α低表达，两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。子宫平滑肌瘤中SM22α的表达与子宫平滑肌瘤的大小有关，而与子宫平滑肌瘤数量无关。结论SM22α表达下调可能与子宫平滑肌瘤的发生发展相关，SM22α可作为研究子宫平滑肌瘤发病机制的重要指标。

简介：恶性肿瘤发生骨转移后,70％以上的患者会出现剧烈的持续性骨痛,其顽固性疼痛往往成为病人生存期间最难耐受的问题,除应用麻醉止痛药物外,近年国内外相继报道将153Sm或186Re标记的磷酸盐化合物用于治疗,作者应用153Sm-EDTMP治疗骨转移癌病人42例,可有效缓解骨痛,控制临床症状,提高癌症患者的生活质量,报道如下。1资料与方法

简介：并与40例抗Sm抗体阴性SLE病人的临床资料进行比较,　　42例抗Sm抗体阳性病人(阳性组)中,结果抗Sm抗体阳性的SLE病人病程较短

简介：报告1例因肿瘤所致的转移性骨癌引起骨痛的治疗,在临床上推广应用153sm-EDTMP（153钐-乙二胺四亚甲基磷酸）治疗转移性骨癌骨痛,探索有效的临床治疗方法,减轻患者的痛苦,通过密切的观察和护理减少并发症,提高患者的生存质量。

简介：摘要目的探讨ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、联合检测在SLE的诊断中应用。方法ANA、抗ds-DNA抗体采用间接免疫荧光法；抗Sm抗体采用免疫印迹法。结果92例病人中ANA68例，阳性率为73.9%、抗dsDNA抗体18例，阳性率为19.6%、抗Sm抗体20例，阳性率为21.7％。结论联合测试可避免因单项检测而出现的漏诊情况，明显提高SLE患者的诊断率。

简介：为探讨血管发育早期血管平滑肌细胞（VSMCs）募集和增殖特点，构建了含有SM22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）编码序列的质粒，建立了平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下稳定表达EGFP的胚胎干细胞株（ESCs），以研究VSMCs的发育特点。实验发现。起源于SM22α—EGEPSSCs形成的类胚体（EBs）在第11天开启SM22α启动子并表达EGFP。此后EGEP阳性细胞持续增加，在第30天达到高峰。VSMCs多起源于EBs中细胞密集处，应用免疫荧光染色及RT—PCR观察到EGEP阳性细胞表达多种平滑肌特异性标志物。在贴壁培养的类胚体中VSMCs形态可分为纺锤形及上皮样的多角形。慢速视频显微摄像测得纺锤形细胞迁移速度较上皮形细胞快。结论：SM22α—EGEPESCs分化形成的EBs可以模拟体内早期胚胎血管形成过程，从形态学上获得VSMCs募集分化的证据。

简介：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是以多系统、多脏器受累、以血管炎为临床特点的弥漫性自身免疫性疾病。但到目前为止其确切病因和发病机制仍不清楚。患者血清中自身抗体检测己成为SLE诊断的必须指标。近年来,已在病人血清中检出抗ENA抗体、抗ds-DNA抗体、ANA和抗心磷脂抗体等多种自身抗体。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。