简介:【目的】为探讨肉桂醛对烟草疫霉菌的体外抑制作用。【方法】以烟草疫霉菌为研究对象,研究肉桂醛作用下烟草疫霉菌菌丝的径向生长和细胞膜透性,通过菌丝ROS和PI荧光染色,进一步测定菌丝丙二醛和甘油含量。【结果】(1)肉桂醛能够有效地抑制烟草疫霉菌菌丝的径向生长和破坏菌丝形态,抑制菌丝径向生长的EC50值约为0.93mmol/L;(2)烟草疫霉菌菌丝ROS和PI荧光染色结果显示,经肉桂醛处理的菌丝,其活性氧含量增加并出现细胞死亡现象,并表现出浓度效应;(3)随着肉桂醛处理浓度的升高,烟草疫霉菌菌丝MDA和甘油含量以及细胞膜透性均呈现逐渐升高的趋势。【结论】肉桂醛可能通过增加烟草疫霉菌胞内ROS含量,引发脂质过氧化反应,刺激丙二醛产生,从而使细胞膜受损,进一步导致细胞死亡,达到抑菌效果。
简介:为了探究口含烟烟碱(NIC)在人体胃部的吸收特性,配制了特定浓度的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液使其pH=2.0,并在该条件下配制不同浓度的烟碱溶液样品,随后用该样品作用于胃蛋白酶,利用多种光谱学方法(分子荧光光谱、紫外光谱、红外光谱、圆二色谱)和分子模拟对接技术观察添加不同浓度烟碱前后胃蛋白酶的光谱学变化,初步研究了NIC与胃蛋白酶(Pepsin)相互作用机理。光谱学与分子模拟对接结果表明:1)NIC与Pepsin之间为静态荧光猝灭机制;2)NIC与Pepsin之间通过氢键和范德华力自发的发生相互作用;3)NIC与Pepsin之间存在着一个高亲和力的结合位点;4)NIC和Pepsin之间的相互作用不仅使Pepsin中氨基酸残基的微环境极性增加,同时使得Pepsin多肽链的C=O、C-N和N-H发生了变化,进而导致Pepsin的构象和空间结构发生变化,同时NIC的加入对Pepsin活性呈明显的增强效应。以上研究结果对口含烟产品开发、质量控制和安全评价具有重要理论意义。
简介:目的观察沙苑子对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),姜黄素阳性对照组(C组),沙苑子组(D组)各15只。A组皮下注射精制花生油,其他各组采用40%CCl4油剂制备慢性肝损伤模型。6周后,C组、D组分别灌胃给予姜黄素水溶液(20mg/ml)和沙苑子水煎液(30mg生药/ml),A、B组则给予等量的蒸馏水。同时,除A组外,各组仍每周注射40%CCl4油剂1次,持续4周。观察肝脏病理,检测大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量。结果与B组比较,A组大鼠的肝指数,血清ALT、AST、ALP显著降低,C、D组大鼠肝脏的相对重量、ALT、AST、ALP、MDA均显著降低(P〈0.01)。结论沙苑子通过降低ALT、AST、ALP及MDA含量发挥抗慢性肝损伤的作用。
简介:目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P〈0.01),SOD含量显著降低(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P〈0.01),SOD含量显著增高(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD含量显著增高(P〈0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。