简介：目的：探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法：选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术对照组（S组）、神经病理性痛组（N组）、积雪草酸5mg/kg组（AA_1组）及积雪草酸10mg/kg组（AA_2组）。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg（溶于0.1mL生理盐水）。于术前1天（T0）及术后1、3、5、7天（T1-T4）分别测定大鼠机械缩足反应阈位（MWTs）和热缩足潜伏期（TWLs）,采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果：与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加（P〈0.05）,但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高（P〈0.05）;与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低（P〈0.05）。结论：积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。

简介：目的本文就国内外203例中枢神经系统暗色丝孢霉病进行系统分析,旨在帮助早期诊断,降低死亡率。方法收集2017年8月之前国内外报道的203例中枢神经系统暗色丝孢霉病患者性别、年龄、地域、早期临床表现、伴随疾病、治疗方法及预后等资料,进行总结分析。结果本病在免疫力健全和缺陷人群中均可发生,多见于男性青壮年;主要致病菌为斑替枝孢瓶霉、麦氏喙枝孢、皮炎外瓶霉;早期缺乏特异的临床特征,主要表现为颅内高压症状。目前治疗以药物治疗联合手术切除为主;一般医务工作者常对中枢神经系统暗色丝孢霉病缺乏了解,且因缺乏特异性快速性的诊断手段,许多患者被误诊误治,死亡率高达80%。结论中枢神经系统暗色丝孢霉病是一种临床症状不典型、早期诊断率低、治疗方案无统一标准、病死率极高的疾病。

简介：目的建立一种高效的应用TaqMan探针荧光定量PCR技术对Leprdb/+小鼠子代基因分型的方法。方法提取228例Leprdb/+小鼠子代鼠尾DNA,针对Lepr基因的突变位点(rs1801133)设计1对PCR引物和2条TaqMan探针。设定条件进行实时荧光PCR扩增,用SDS软件对SNP位点进行分型。通过2月龄动物的肥胖表现型验证并进行Hardy-Weinberg平衡检验。结果用建立的TaqMan探针荧光定量PCR方法对228份样本进行检测,其中GG基因型64份,基因型频率为0.1929;GT基因型123份,基因型频率为0.5395;TT基因型41份基因型频率为0.2807。TaqMan探针荧光定量PCR方法分型结果与通过肥胖表现型分型结果比较,灵敏度为97.56%,特异度为99.47%。结论应用TaqMan探针荧光定量PCR技术可实现对Leprdb/+小鼠子代基因位点的早期分型检测,方法简便,高效。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的:评价经膝下(BelowtheKnee,BTK)途径导管直接溶栓(Catheter-DirectedThrombolysis,CDT)治疗混合型下肢深静脉血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)的安全性和有效性。方法:回顾性分析2013年1月至2017年10月于徐州市肿瘤医院介入科接受经BTK途径CDT治疗的38例急性混合型DVT患者临床资料,其中男性患者26例,女性患者12例,年龄54±11岁。结果:技术成功率为100%。经小隐静脉穿刺途径28例,小隐静脉切开途径4例,胫后静脉切开途径4例,胫后静脉穿刺途径2例。行CDT前,所有患者均接受临时可回收滤器置入,并于术后2周内取出。36名患者DVT血栓溶解成功(Ⅱ和Ⅲ级)。2名未获得血栓溶解成功的患者,从症状发生到CDT时间均大于10天。对13例患者(左侧10例,右侧3例)进行髂静脉球囊扩张和支架植入。围手术期出现切口渗血4例,切开部位麻木5例,没有新发肺栓塞和大出血发等主要并发症。平均随访时间为2年(1个月-4年),28例患者超过1.5年。2例患者由于未服用华法林而出现反复髂股DVT。随访期间通畅率和PTS率分别为81.6%(31/38)和31.6%(12/38)。结论:采用经BTK途径行CDT治疗混合型DVT是安全有效的,围手术期及随访期间结果满意,是一种值得推广的方法。

简介：目的：探讨甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响。方法：将86例合并周围神经病变的尿毒症患者随机分为观察组46例与对照组40例，两组均接受血液净化治疗，观察组同时加用甲钴胺治疗。比较两组治疗前后的血清C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），白细胞介素-6（IL-6）及IL-8水平，肢体正中神经与腓浅神经的感觉神经传导速度（SCV）以及临床症状、体征改善情况。结果：治疗后，两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降（P〈0．05），正中神经与腓总神经的SCV均较治疗前明显提高（P〈0．05），且观察组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组（P〈0．05），正中神经SCV显著高于对照组（P〈0．05），四肢感觉减退、四肢远端麻木与烧灼感、不宁腿综合征、肢端疼痛的发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：甲钴胺联合血液透析对尿毒症性周围神经痛变的疗效明显优于单用血液透析治疗，且可显著改善机体的微炎症状态。

简介：目的：探讨寻常型银屑病患者血清白介素17（IL-17）、白介素18（IL-18）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与病情严重程度的相关性。方法：选取2015年8月到2017年4月在我院接受治疗的寻常型银屑病患者86例为研究组，另选取同期在我院体检结果为健康的志愿者40例作为健康对照组，并根据临床症状和病情变化对研究组患者进行分组，其中进行期银屑病组32例，静止期银屑病组24例，退行期银屑病组30例。对比研究组和健康对照组血清中IL-17、IL-18、VEGF水平，对比不同严重程度的寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分，采用Spearman相关性分析IL-17、IL-18、VEGF的表达与PASI评分的相关性。结果：研究组患者血清中的IL-17、IL-18、VEGF水平显著高于健康对照组（P〈0．05），进行期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于静止期银屑病组和退行期银屑病组，静止期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于退行期银屑病组（P〈0．05），Spearman相关性分析结果显示，研究组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平与PASI评分均呈正相关（P〈0．05）。结论：寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平异常升高，且其水平与病情严重程度有关，对上述三种指标进行监测有助于临床治疗寻常型银屑病。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。