简介：近日来自美国休斯顿大学的进化生物学家TimothyCooper及同事在菌群进化研究中发现有益突变间存在着负性异位显性现象。这一研究结果有将助于促使科学家们更深入地了解生物进化机制。这一研究结果在线发表在6月3日的著名国际期刊《科学》（Science）杂志上。

简介：在海岛棉（GossypiumbarbadenseL．）品种海7124的基因组总DNA导入陆地棉（G．hirsutumL．）品种石远321的后代中，发现了一个形态性状发生变异的突变体。与正常棉株相比，突变体叶片皱小、茎杆细弱，铃小但种子发育正常。叶表皮显微观察发现，突变体叶表皮细胞增大，突变体叶片变小是由于叶片细胞数目的减少。遗传分析表明，突变体为杂合基因型，突变性状受显性基因控制，并可能具有纯合致死效应。内源激素含量测定显示，突变体茎尖中IAA和ZR含量显著高于正常棉株，推测突变体的叶片皱缩变小可能与主茎顶芽中IAA和ZR含量的异常有关。

简介：PCR扩增了集胞藻PCC6803的slr1761基因,进一步以PGEM-T为载体将其克隆到大肠杆菌中,构建了P1761质粒。通过DNA体外重组,以卡那霉素抗性基因插入目的基因片段,构建了既含目的基因上游及下游序列、又携带选择性标记卡那霉素抗性的PK1761质粒。该质粒转化野生型集胞藻PCC6803细胞,利用同源重组原理获得了能在含卡那霉素的培养基上正常生长的基因敲除突变株。对该突变株基因组DNA进行PCR扩增,验证了其基因结构的正确性。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：水稻脆性突变体是研究细胞壁组分结构形成机制的重要材料。通过离子柬诱变籼稻9311获得1个茎秆、叶片均脆的突变体，命名为bc9311--1。bc9311-1突变体与野生型9311相比，分蘖数减少，结实率显著降低，其他农艺性状无明显差异。叶片和茎秆的细胞壁成分分析表明，与野生型相比，bc9311-1突变体茎秆中的纤维素和木质素含量明显降低，半纤维素和SiO，含量显著增加；叶片中的纤维素含量降低，半纤维素和木质素含量增加，SiO2含量无明显差异。遗传分析表明，该脆性突变体脆性性状受单隐性基因控制。以bc9311-1突变体与02428杂交的F，群体为基因定位群体，利用SSR标记将bc9311-1突变位点定位在水稻第1染色体上，位于SSR分子标记的RM1095和RM3632之间，遗传距离分别为0．6cM和3．4cM，与其中的标记RM1183表现共分离。这些结果为进一步克隆突变基因，揭示脆性性状的分子机制奠定坚实基础。

简介：目的：利用基因定点突变的方法将葡萄球菌肠毒素C2（SEC2）的31位定点突变,以获得抑瘤效果增强的肠毒素。方法：利用基因定点突变的方法,将SEC2中31位的His用Asn替代,转入大肠杆菌中诱导表达,采用CM弱阳离子层析柱纯化蛋白,并用SDS-PAGE和Western印迹对其进行鉴定,通过MTS法检测其体外抗肿瘤活性。结果：构建了突变体蛋白SEC2（H31N）,并在大肠杆菌中实现了高效表达。体外实验表明,在相同浓度下,SEC2（H31N）对多种肿瘤细胞的抑制作用明显优于野生型SEC2,尤其在低浓度下此现象更为明显。对于5个受试细胞株,SEC2（H31N）的IC50均低于SEC2;SEC2（H31N）浓度分别为0.01~10、0.01和0.1ng/mL时,对肿瘤细胞SMMC-7721、HepG2、A549的生长抑制率与SEC2相比均显著提高。结论：同野生型SEC2相比,突变体蛋白SEC2（H31N）对肿瘤生长的抑制作用得到了提高。