简介:肿瘤转移抑制因子是只能抑制自发以及大体上可见的肿瘤转移,而对原发肿瘤无影响的一类基因.目前研究发现肿瘤转移抑制因子1(metastasissuppressor1,MTSS1)基因在乳腺癌的发生与发展过程中发挥重要作用.但MTSS1在乳腺癌的发生发展中的作用机制研究还不是十分清楚,还需继续深入的研究.
简介:利用SSR标记技术对40份苜蓿材料(6个雄性不育株系和34个苜蓿品种)的遗传距离进行分析,并利用其中的6个不育株系与14个苜蓿品种测交,进一步对遗传距离(GD)、产量配合力与杂种优势效应进行相关性分析。结果表明,25对SSR引物共扩增出189条谱带,其中多态性条带136条,平均多态性位点百分率为69.23%;40份苜蓿材料的遗传距离为0.1818~0.9091,平均0.4544;各亲本一般配合力及遗传距离均与杂种优势效应存在显著正相关,其中亲本一般配合力与杂种优势的相关性高于遗传距离。因此,仅以SSR遗传距离还不足以准确地组配强优势组合,需结合各性状配合力的分析,以充分发挥杂种优势效应。
简介:目的:通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4%乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min,置入深度为3cm,诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤,并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠,对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活,模型成功率为100%。损伤后0.5h~1d,大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血,镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死,腺体由部分留存到全无,黏膜下层由水肿到合并充血、出血,间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润;损伤后4~6d,直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝,镜下形态见黏膜上皮有部分留存,损伤部位有炎性肉芽组织增生,黏膜充血、出血减轻。结论4%乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型,该模型操作方便、成功率高、重复性好,损伤维持时间6d以上,适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。
简介:目的:探讨踝肱指数(ABI)与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。方法:选取我院内分泌科收治辩证以气阴两虚为证型的糖尿病患者66例,根据踝肱指数实验将患者分为ABI降低组(0.9〉ABI〉0.5)和ABI正常组(1.4〉ABI〉0.9)。记录患者神经病变症状尼龙丝检查以及中医症候评分,分析ABI与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。结果:ABI降低组的糖尿病周围神经病变的患病率高于ABI正常组(P〈0.05)。ABI降低组发麻、针刺感症状的发生率高于ABI正常组,且有统计学差异(P〈0.05)。ABI降低组10g尼龙丝检查异常者多于ABI正常组,差异显著(P〈0.05)。ABI降低组的感觉振动阈值高于ABI正常组(P〈0.05)。ABI数值与中医证候积分呈负向直线相关(P〈0.05)。结论:糖尿病患者ABI数值与糖尿病周围神经病变和中医证候积分具有相关性。
简介:目的:探索和络泄浊颗粒对大鼠肾脏纤维化中miR-200a表达的影响及探讨其可能存在的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组(Sham)、手术组(UUO)及和络泄浊颗粒(UUO+REG)组各2组,运用单侧(左)输尿管结扎法制造肾间质纤维化模型,但Sham组仅游离输尿管,而其余两组则游离并结扎输尿管。术后各组按1mg/kg·d-1的量进行灌胃,UUO+REG组给予REG,其余两组则予生理盐水。术后第7天和14天,摘除左梗阻侧肾脏进行免疫组化检查α-SMA和荧光定量PCR检测miR-200a的表达。结果:在UUO及UUO+REG组,α-SMA表达明显高于Sham组(P〈0.01);UUO+REG组低于UUO组(P〈0.05)。miR-200a表达水平在UUO组和UUO+REG组都是降低的,但是UUO组与Sham组差别明显(P〈0.01),其与UUO+REG组亦有明显的差别(P〈0.05)。结论:和络泄浊颗粒可以通过上调miR-200a延缓肾脏纤维化进展。
简介:目的:通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法:兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果:血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义(P〈0.05)。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论:RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。
简介:【背景】当前农药品种及其使用量日益增多,测试农药对环境生物的急性毒性成为农药环境安全监测的重要途径。【方法】采用食下毒叶法和药土法分别测定了甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素、氰氟虫腙、螺螨酯、螺虫乙脂、嘧菌酯、苯醚甲环唑、戊唑醇、2,4-D二甲胺盐等9种农药对家蚕和蚯蚓的急性毒性,并根据其毒性等级划分标准进行分级,评价其对环境的安全性。【结果】甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素、氰氟虫腙、螺螨酯、螺虫乙脂、嘧菌酯、苯醚甲环唑、戊唑醇和2,4-D二甲胺盐对家蚕的LC50(96h)分别为2.05×10-3、8.59×10-4、2.79、250.48、11.52、272.18、2.50、1.93×10-2和534.47a.i.mg·L-1,对蚯蚓的LC50(14d)分别为11.05、6.29、〉100、〉100、〉100、〉100、99.13、115.31和〉100a.i.mg·kg-1干土。其中,甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、阿维菌素和戊唑醇对家蚕"剧毒",氰氟虫腙、螺虫乙脂和苯醚甲环唑对家蚕"高毒",其余农药对家蚕均为"低毒";阿维菌素对蚯蚓为"中毒",其余农药对蚯蚓均为"低毒"。【结论与意义】9种农药对家蚕和蚯蚓的急性毒性存在差异,为农药的合理使用和环境保护提供了依据。
简介:目的:观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法:随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组(n=23)、地塞米松治疗组(n=23)、干细胞治疗组三组(n=23),正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果:干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组(P〈0.05),均显著高于正常组(P〈0.05)。结论:骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。
简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。
简介:目的建立稳定且易操作的急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎大鼠模型,以促进对急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的实验研究,指导临床。方法将SD大鼠随机分为4组。A组,免疫抑制+右侧鼻腔填塞Merocel海绵条+右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;B组,右侧鼻腔填塞Merocel海绵条+右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;C组,免疫抑制+右侧鼻腔滴入烟曲霉孢子悬液;D组:对照组。A、B、C组大鼠连续3d鼻内滴入烟曲霉孢子悬液,4组大鼠均于第1次滴菌后第4天处死。取内眦静脉血监测大鼠免疫抑制情况,对鼻部组织行真菌培养和组织病理学观察。结果免疫抑制组大鼠血中性粒细胞明显降低,接种烟曲霉当天中性粒细胞计数〈0.1×109/L,其余两组变化不明显。病理结果显示A组90%(9/10)大鼠鼻腔鼻窦组织被烟曲霉侵袭,10%(1/10)肺部可见侵袭;B、C、D组大鼠无鼻部烟曲霉感染,但C组中20%(2/10)大鼠肺部可见烟曲霉侵袭。真菌培养结果显示A组71%(5/7)大鼠鼻部组织烟曲霉培养阳性,其他组均为阴性。结论单纯对大鼠进行免疫抑制或单纯造成大鼠鼻腔堵塞均不易造成大鼠鼻腔被真菌侵袭;免疫抑制基础上,对大鼠鼻腔填塞Merocel海绵条后再滴入烟曲霉可以成功建立急性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎模型,其成模率高,模型稳定,操作简易,有利于对此疾病在免疫、病理、药物等方面的深入研究。
简介:神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有:①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。