简介：Usingtwo-colourflowcytometry＞200antibodiessubmittedtothe8thInternationalWorkshopofHumanLeukocyteDifferentiationAntigens(HLDA8)havebeenanalyzedfortheirreactivitywithrestingandactivatedCD203c+basophils.Fourantibodieseithernon-reactiveorweaklyreactivewithrestingbasophilsexhibitedanincreasedreactivitywithbasophilsactivatedbyanti-IgE-mediatedcross-linkingofthehighaffinityIgEreceptor(FcεRI).TheseincludeantibodiesagainstCD164(WS-80160,cloneN6B6andWS-80162,clone67D2),aswellastworeagentswithpreviouslyunknownspecificitiesthatwereidentifiedasCD13(WS-80274,cloneA8)andCD107a(WS-80280,cloneE63-880).Theactivationpatternsfollowedeitherthe'CD203c-like'or'CD63-like'activationprofile.TheCD203cprofileischaracterizedbyarapidandsignificantupregulation(ofCD13,CD164,andCD203c),reachingmaximumlevelsafter5-15minofstimulation.ThePhosphoinositide-3-kinase(PI3K)-specificinhibitorWortmannininhibitedtheupregulationofthesemarkerswhereas12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate(TPA)inducedarapidandFcεRI-independentupregulationwithin1-2min.IntheCD63profile,maximumupregulation(ofCD63andCD107a)wasdetectedonlyafter20-40min,andupregulationbyTPAreachedmaximumlevelsafter60min.Insummary,ourdataidentifyCD13,CD107a,andCD164asnovelbasophil-activationantigens.Basedontimekineticsofupregulation,wehypothesizethatmoleculesofthe'CD203cgroup'andthe'CD63group'arelinkedtotwodifferentmechanismsofbasophilactivation.

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

简介：CD147分子是一种广泛表达于人体多种组织的跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族。CD147在多种肿瘤细胞和组织中高表达，通过诱导基质金属蛋白酶（MMP）的分泌促进了肿瘤的浸润、转移。同时，CD147与炎症反应如类风湿性关节炎、动脉粥样硬化，以及细胞、组织的分化和发育等密切相关。简要综述了CD147参与的多种生理、病理过程。

简介：肺曲霉球病易发生于免疫功能低下的患者，近年在临床中较为常见。其典型临床表现为咳嗽、咳痰合并咯血等，常易与肺癌、结核及支气管扩张症等难以鉴别，术前诊断符合率低。其肺曲霉球菌腔一旦形成，单纯使用抗真菌药物治疗难以达到预期效果，因此手术切除为治疗、控制本病继续发展以及因本病引起大咯血等症状的首选治疗方式［1-2］。现将我科2002年5月-2012年12月经外科手术治疗切除病例证实的肺曲霉球病26例报告如下。

简介：以土生鳞伞(PholiotaterrestrisOverh.)子实体为生物吸附剂吸附水溶液中的Cd2+,分析吸附剂用量、初始pH值、初始重金属浓度、反应时间这4个因素对吸附的影响,并采用Langmuir和Freundlich等温吸附模型及准一级、准二级动力学模型拟合土生鳞伞的生物吸附特性。结果表明:水溶液中Cd2+的去除率随吸附剂用量和反应时间的增加而增大,当Cd2+的浓度为10g/L时,土生鳞伞子实体吸附剂用量为2g/L,反应2h即可达到平衡吸附,且pH=6时吸附量最大。土生鳞伞子实体对Cd2+的吸附更符合Langmuir平衡模型,相关系数r2>0.99,土生鳞伞子实体对Cd2+的最大吸附量为8.67mg/g。准二级动力学方程比准一级动力学方程能更好地描述土生鳞伞子实体对Cd2+的吸附。

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简介：自然感染的流感患者的病情严重程度的减轻或与针对特定流感病毒、并在感染发生前便存在的CD8＋T免疫细胞有关。在10月《自然-医学》上报告的这一发现，进一步支持了以增强T细胞反应为目标而研发流感疫苗的思路。

简介：记忆B和T淋巴细胞的功能的角色位于预防种痘的非凡的成功下面，它减少了从传染疾病的病态和死亡全球性在最后50年。然而，逐渐地欣赏了那，正在变得记忆房间也能够调停与自体免疫的混乱联系的病理并且移植拒绝，并且可以提出一个重要障碍到未来在immunoregulation的临床的前进。因此，理解记忆淋巴细胞的唯一的性质(作为与他们的天真的先锋相比)是调查的一个主要区域。这里，我们集中于记忆T房间(TM)的那些单个性质之一鈥攔apid召回。当愿望更详细地被讨论，快速的召回指静止TM房间的能力到“高效地并且要用体力地快速的受动器功能”跟随刺激。用CD4+T房间推进了我们TM房间的快速的召回的理解的研究是熟练地在其它地方考察了1，我们将因此首先集中于CD8+T房间的研究。我们将首先考察CD8+TM房间能被产生的不同方法，由讨论这怎么在有免疫力的保护和病理的背景影响他们的功能的性质列在后面。然后，快速的召回能力将被讨论，与放在当前对机制被知道位于TM房间的这个唯一的性质下面的上的强调。

简介：Perforin是主要从事调停的形成毛孔的蛋白质目标T房间死亡并且被细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)和自然漂亮房间采用。然而，它是否也在常规CD4+T房间功能起一个作用，仍然保持不清楚。这里，我们报导那在perforin缺乏(PKO)老鼠，CD4+T房间是响应T的hyperproliferative房间受体(TCR)刺激。hyperproliferation的这个特征被改进在房间分割并且在IL-2分泌物伴随。看起来，perforin缺乏不在胸腺怒气和淋巴节点影响T房间开发。在vivo，perforin缺乏导致增加的抗原特定的T房间增长和抗体生产。而且，PKO老鼠更产生试验性的自体免疫的眼色素层炎。探讨分子的机制，我们发现在TCR刺激以后，从PKO老鼠的CD4+T房间显示增加的细胞内部的钙流动并且随后提高抄写因素NFAT1的激活。我们的结果显示perforin在由影响TCR依赖的Ca2+发信号调整CD4+T房间激活和有免疫力的反应起一个否定作用。

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简介：目的：筛选豚鼠基因组的多态性微卫星标记，为豚鼠遗传质量控制及基因定位等工作奠定基础。方法采用磁珠富集法和豚鼠基因组数据库筛选法获取微卫星位点序列，通过分析和初步筛选，挑选部分候选位点，根据其序列设计引物，对5种不同来源的豚鼠基因组DNA标本进行PCR扩增，以期获得多态性分子标记。结果本实验采用磁珠富集法共获得微卫星序列304个，设计引物125对，最终获得多态性位点1个，暂未发现多态性的特异性位点17个；用数据库筛选法共获得微卫星序列292个，设计并合成相应引物178对，最终发现多态性位点25个，暂未发现多态性的特异性位点28个。结论本实验获得26个多态性微卫星标记，45个潜在的候选标记，为微卫星标记在豚鼠遗传质量监测及突变基因定位等工作的应用奠定了基础。

简介：IL-16isaligandandchemotacticfactorforCD4+Tcells.IL-16inhibitstheCD3mediatedlymphocyteactivationandproliferation.TheeffectsofIL-16onthetargetcellsaredependentonthecelltype,thepresenceofco-activatorsetc.TounderstandtheregulationfunctionandmechanismofIL-16ontargetcells,weuseda130a.a.recombinantIL-16tostudyitseffectsonthegrowthofJurkatTleukemiacellsinvitro.WefoundthattherIL-16stimulatedtheproliferationofJurkatcellsatlowdose(10^-9M),butinhibitedthegrowthofthecellsathigherconcentration(10^-5M).Resultsshowedthat10^-5MofrIL-16treatmentinducedanenhancedapoptosisinJurkatcells.ThetreatmentblockedtheexpressionofFasL,butup-regulatedthec-mycandBidexpressioninthecells.Pre-treatmentofPKCinhibitororMEK1inhibitormarkedlyincreasedordecreasedtherIL-16inducedgrowth-inhibitingeffectsonJurkatcells,respectively.TheresultssuggestedthattherIL-16mightbearegulatorforthegrowthorapoptosisofJurkatcellsatadose-dependentmanner.Thegrowth-inhibitingeffectsofrIL-16mightbeFas/FasLindependent,but,associatedwiththeactivationofPKC,up-regulatedexpressionofc-MycandBid,andtheparticipationoftheERKsignalpathwayinJurkatcells.

简介：进行性假肥大性肌营养不良（DMD）是进行性肌营养不良病的一种最常见类型，主要影响男性X性连锁隐性遗传性肌肉疾病，以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为主要特征。大多数病例有明确的家族史。其主要的病理改变是慢性骨骼肌细胞变性、坏死，出现肌细胞萎缩与代偿性增大相嵌分布的典型表现。

简介：目的寻找能调节T细胞功能的相关分子,进行与T细胞介导的自身免疫性疾病相关的研究。方法从BALB/c小鼠骨髓中收集树突状细胞,免疫Wistar大鼠,进行细胞融合,建立杂交瘤细胞系。筛选得到很多株能调节T细胞功能的杂交瘤细胞系,对其中一株最能抑制T细胞增殖的杂交瘤细胞系进行了进一步的深入研究。结果显示其目标分子是CD45,同时增殖实验结果显示该抗体能显著抑制T细胞增殖反应。结论抗CD45单克隆抗体能有效抑制T细胞增殖,有望将本抗体用于T细胞介导的自身免疫性疾病的相关预防及治疗中。

简介：BAC-TO-BAC杆状病毒表达系统是一种快速、高效、便捷的表达系统.将人可溶性CD14(sCD14)基因克隆入pFASTBAC1转移质粒中,重组质粒转化DH10BAC感受态细胞,目的基因通过同源重组插入BacmidDNA中,后者转染sf21昆虫细胞获得重组杆状病毒.利用重组蛋白C-末端的6×His@Tag,经TALON金属螯合色谱将重组病毒感染昆虫细胞获得的无血清培养上清--步纯化得到重组蛋白,计算表明从1L培养基中可纯化到约8mg纯度大于95%的重组sCD14蛋白,免疫印迹结果表明重组蛋白具有与抗6×His单抗和抗CD14单抗结合的抗原性.疑胶迁移实验和细胞活性实验表明重组sCD14蛋白能在体外与LPS结合,并能增强LPS诱导THP-1细胞产生细胞毒性因子.

简介：目的：构建汉滩病毒包膜糖蛋白基因的真核表达载体，并加入可增强免疫应答效应的细胞因子CD40L基因，检测其可否在真核细胞中表达。方法与结果：参照GenBank中汉滩病毒M基因和小鼠CD40L的全基因序列设计引物，通过聚合酶链反应（PCR）获得M和CD40L基因片段，将其与pCI—neo载体相连，测序证实该载体构建成功后，将此真核表达载体以脂质体转染法转染至哺乳动物细胞CHO—K1中，利用间接免疫荧光法（IFA）检测发现M基因和CD40L基因可以同时表达于CHO-K1细胞中。结论：构建了带有CD40L基因的汉滩病毒包膜糖蛋白重组质粒并获得表达，为深入研究汉滩病毒感染后包膜糖蛋白引起的特异性免疫应答规律奠定了实验基础。

简介：<正>Uponactivation,naiveT-helpercellscandifferentiateintotwomajordistinctsubsets,Thelper1(Th1)andThelper2(Th2),asdefinedbytheireffectorfunctionsandcytokinesecretionpatterns.CytokinemilieuandcostimulatorymoleculeshavebeenshowntoplayanessentialroleindeterminingThelperdifferentiation.However,itisstillunclearhowtheeffectsofsignalsofco-stimulatorymoleculesandcytokinesareexertedduringThelperdifferentiation.Weshowevidencesuggestingthatwhilecytokinesignalsinitiatedifferentiationprogram,theselectiveactionofdeatheffectorsdeterminestheendpointbalanceofdifferenti-

简介：目的观察在体外培养条件下,慢病毒载体介导的HCV受体基因OCLN/CD81转染对树鼩骨髓间充质干细胞生物学特性的影响及基因的表达情况。方法利用本室分离鉴定保存的树鼩BM-MSCs,构建含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体,并分别将CD81和OCLN基因转染到BM-MSCs中,荧光倒置显微镜和流式细胞仪检测转染效率,CCK8法检测转染后BM-MSCs的细胞增殖情况,成骨成脂细胞诱导分化检测其多向分化潜能。采用实时荧光定量及WB方法检测HCV受体(OCLN/CD81)基因mRNA和蛋白表达情况和转染后BM-MSCs干性基因的表达。结果以MOI为100转染含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体后,LV-CD81转染效率达99.4%,LVOCLN转染效率22.6%。细胞增殖趋势与未转染基因的BM-MSCs相似,转染后的BM-MSCs仍可以向成骨成脂细胞分化,但能力有所下降。干性基因NANOGmRNA表达增高,差异有显著性(P<0.05),LIN28AmRNA表达下降,差异有显著性(P<0.05)。转染后树鼩BM-MSCs能高效表达所转入的外源基因。结论构建的含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体可以成功转染树鼩BM-MSCs,并高效表达所转入的基因,转染后对树鼩BM-MSCs的多向分化潜能有一定的影响。