简介：摘要目的探讨阿帕替尼治疗复发性三阴乳腺癌的临床疗效。方法选择54例于2016年12月至2019年3月本院接收治疗的复发性三阴乳腺癌患者，随机分为2组，每组27例。对照组进行常规化疗，观察组在对照组基础上增加阿帕替尼治疗，比较治疗3个月后两组临床疗效、无进展生存期、总生存期、生存质量以及不良反应情况。结果观察组临床有效率88.89%、无进展生存期（5.07±0.64）个月、总生存期（11.58±1.72）个月均高于对照组临床有效率48.15%、无进展生存期（3.78±0.95）个月、总生存期（7.34±2.69）个月，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗前FACT-B各维度评分对比，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后两组FACT-B各维度评分均升高，且观察组变化幅度大于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组不良反应发生率14.81%略低于对照组37.04%，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论阿帕替尼治疗复发性三阴乳腺癌，可提高患者临床疗效，延长无进展生存期以及总生存期，改善生存质量，且用药安全，值得临床使用。

简介：摘要目的探索可见光量子点(QDs)作为载体靶向表皮生长因子受体(EGFR)用于三阴乳腺癌体外和在体靶向显像的可行性。方法水溶性QDs与西妥昔单克隆抗体(Cetuximab)反应合成探针QD－Cetuximab，检测其形态、粒径、稳定性和发光特性。培养人乳腺癌细胞MDA－MB－468(EGFR＋)和MDA－MB－453(EGFR－)，与QD－Cetuximab和QDs温育进行细胞毒性实验、细胞显像和荧光定量分析。制备MDA－MB－468荷瘤裸鼠8只，经尾静脉注射100 μl QD－Cetuximab和QDs，观察不同时间点的显像结果和探针分布。采用两独立样本t检验分析数据。结果电镜下QD－Cetuximab粒径为(40.34±2.44) nm，动态光散射(DLS)结果示其水合粒径为(57.85±4.69) nm，且结构稳定。QD－Cetuximab浓度≤50 nmol/L时，细胞相对存活率>90%；而当浓度增至100 nmol/L，细胞相对存活率降至(72.52±4.91)%。MDA－MB－468经QD－Cetuximab温育后发出的红色荧光比MDA－MB－468用QDs温育和MDA－MB－453用QD－Cetuximab、QDs温育的均强，标准化后的荧光强度定量分析显示QD－Cetuximab组荧光强度是QDs组的5.1倍(863.36/169.97)。流式细胞分析示MDA－MB－468摄取QD－Cetuximab和QDs均随其浓度增加而增加，但前者明显高于后者(t值：12.25～38.11，均P<0.05)，25、50、100和200 nmol/L浓度下QD－Cetuximab组的平均荧光强度与QDs组的比值分别为5.4、6.9、7.4和6.2。QD－Cetuximab和QDs探针在体内都主要聚集在肝，在肝发出荧光的背景下肿瘤发出的荧光不明显，但离体瘤组织可见荧光，QD－Cetuximab组和QDs组的离体瘤组织荧光强度分别为(2.46±0.60)×104和(1.29±0.05)×104(t＝3.392，P＝0.015)。结论偶联Cetuximab的QDs增加了对表达EGFR的三阴乳腺癌细胞的靶向能力；QD－Cetuximab在三阴乳腺癌裸鼠离体成像效果尚可，但需进一步修饰，减少肝摄取。

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简介：摘要三阴性乳腺癌是乳腺癌中预后最差的一种亚型。其发病年龄也相对年轻，即使肿瘤较小，发生远处转移的风险也较大，容易发生内脏转移。即便如此，大多数三阴性乳腺癌患者还是能够治愈，只有少部分患者发生远处转移。那么如何筛选出容易发生复发、转移的患者呢？新辅助治疗便是一种非常有用的方法。通过新辅助治疗，观察患者是否能够达到pCR，就能够鉴别出那些容易复发、转移的患者。本期讲座中，刘强教授分析了三阴性乳腺癌的临床特征，结合ECOG1199、GBG69、ETNA、GeparSixto、CALGB40603、I-SPY2和CBCSG006等研究，介绍了三阴性乳腺癌新辅助治疗的新模式，探讨了新辅助化疗的优化方案以及新辅助靶向治疗在三阴性乳腺癌靶向治疗中的应用。

简介：摘要：乳腺癌是异质性的，发病率和治疗耐受性每年都在不同程度的增加，其分子标记、基因表达谱和基因组改变模式的识别被用来确定适当的治疗方法和预测临床结果。近年来，分子生物学的研究不断取得重大进展，针对各种新型治疗靶点的研究不断涌现，恶性肿瘤靶向治疗的观念深入人心。本文主要对目前三阴性乳腺癌靶向治疗的最新进展做一简要综述。

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简介：摘要三阴性乳腺癌分化差、侵袭性高、易转移、预后差，近年来临床研究缺乏突破。2019年12月10～14日举行的第42届圣安东尼奥乳腺癌研讨会(SABCS)报道了三阴性乳腺癌在化疗、免疫治疗以及新的药物和新的药物组合上取得的相关进展，笔者就相关热点问题进行综述。

简介：摘要：目的：探讨乳腺癌患者采用改良乳腺癌根治术治疗的影响。方法：取例 2013年 1月— 2019年 6月在武威市凉州医院胸外科进行治疗的乳腺癌患者 80例，随机分成观察组（ 40例）和对照组（ 40例），观察组采用改良乳腺癌根治术进行治疗，对照组采用即刻乳房重建进行治疗，对比两组患者的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫个数、异常感觉皮肤面积及并发症（伤口积液、皮瓣坏死、肌肉痉挛、上肢肿胀）的发生率。结果：观察组患者的手术时间、术中出血量、异常感觉皮肤面积指标比对照组更优，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）；两组淋巴结清扫个数之间的差异不大，无统计学意义（ P＞ 0.05）。观察组患者的术后并发症发生率 7.50％，比对照组（ 25.00％）明显更低，差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：与标准乳腺根治术相比较，采用改良乳腺癌根治术治疗乳腺癌的治疗效果更好，并发症发生率低，安全性高，有进一步推广应用的价值。

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简介：摘要目的探讨Linc00339对三阴乳腺癌发生发展的作用及其相关分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人乳腺正常上皮细胞和乳腺癌细胞中Linc00339的表达水平；采用质粒转染试验在MDA-MB-231细胞中过表达Linc00339；采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MDA-MB-231细胞的活性；采用黏附试验、Transwell试验分别检测MDA-MB-231细胞的黏附、侵袭和迁移能力；采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平；采用qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平；将体外转染成功的MDA-MB-231细胞接种于裸鼠体内建立荷瘤裸鼠模型，观察和测量肿瘤块的体积和重量，采用Western blot检测裸鼠瘤体组织中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平，采用qRT-PCR法检测裸鼠瘤体组织中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平。结果与乳腺正常上皮细胞组(Hs578Bst)相比，乳腺癌细胞组(MCF-7、MDA-MB-468、MDA-MB-231)的Linc00339表达水平均显著上调，以三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞尤为显著；转染实验结果表明与pcDNA3.1组相比，Linc00339转染显著上调Linc00339表达水平并可显著增加MDA-MB-231细胞的活力；Linc00339过表达能够显著增加MDA-MB-231细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力，增加荷瘤裸鼠肿瘤块的体积和重量；Western blot结果均表明体内外Linc00339过表达能够下调APC蛋白的表达和上调Wnt/β-catenin信号蛋白的表达，同时qRT-PCR结果表明Linc00339过表达能够上调miRNA-135b表达水平，而对miRNA-135a和miRNA-138无影响。结论Linc00339可能通过miR-135b/APC介导的Wnt/β-catenin信号通路促进三阴乳腺癌的发生和发展。

简介：摘要目的检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。方法收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用t检验。结果与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06，t＝ 20.286，P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07，t＝8.625，P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。结论TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

简介：摘要三阴性乳腺癌(TNBC)复发风险高，预后差。转移性三阴性乳腺癌(mTNBC)的中位生存期约为1年。目前，mTNBC主要治疗手段仍然是细胞毒化疗。近年来，有关mTNBC的临床研究涉及的药物包括聚ADP核糖聚合酶抑制剂、磷脂酰肌醇3-激酶途径抑制剂、靶向表皮生长因子受体抗体、靶向滋养层细胞表面抗原-2抗体、靶向死亡受体5抗体、针对雄激素受体的内分泌治疗药物、免疫检查点抑制剂等。新的药物已经逐步改善mTNBC患者的生存。

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简介：摘要【内容简介】　本期讲座中，张瑾教授以美国临床医师协会和中国抗癌协会的指南为基础，介绍了乳腺癌生物标志物的应用、乳腺外科诊疗模式的改变、乳腺外科的发展方向、分子分型为基础的个体化治疗、激素受体阳性早期乳腺癌辅助治疗和新辅助治疗方案、HER-2阳性乳腺癌新辅助治疗方案、HER-2阳性乳腺癌高危患者的治疗方案、早期乳腺癌新辅助治疗后的方案、化疗不良反应的全程管理、常见化疗药物心脏毒性发生率、蒽环类药物心脏毒性的高危因素及其治疗策略等，详细阐述了近一个世纪以来乳腺癌诊疗的变迁，有助于临床医师全面、深入地了解该领域的进展。

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