简介：摘要目的比较含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂对角膜上皮细胞活力的影响。方法体外培养家兔角膜上皮细胞，采用MTT法进行角膜上皮细胞活力的检测，同时进行一般形态学观察。结果与空白对照组及市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组角膜上皮细胞连接紧密，生长状态良好。MTT结果显示，与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组可显著提高细胞存活率。结论含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，可显著促进角膜上皮细胞的生长。

简介：摘要目的分析HPVDNA永生化人宫颈上皮细胞的生长方式与宫颈上皮内肿瘤的比较。方法采用黏膜高危型HPV-16和HPV-18传染人宫颈上皮细胞上皮细胞，建立永生化人宫颈上皮细胞株，采用胶原筏培养方法对永生化人宫颈上皮细胞进行培养，分析其生长方式，再将其余宫颈上皮内肿瘤进行比较分析。结果人宫颈上皮细胞通过HPV-16和HPV-18传染后，得到永生化人宫颈上皮细胞，其生长方式与宫颈上皮内肿瘤的生长方式类似。结论HPV传染对宫颈癌的早期阶段影响较大。

简介：目的：探讨胎牛血清对小鼠角膜上皮细胞生长和分化的影响。方法：分别在无血清低钙培养基（KSFM）和含100mL／L胎牛血清的KSFM中培养小鼠角膜上皮细胞。比较两种培养基中角膜上皮细胞的群体倍增（PD）。通过RT-PCR和Westernblotting方法检测p63、角蛋白19以及involucrin的表达。结果：在KSFM中，小鼠角膜上皮细胞可稳定传代超过25代，但在含胎牛血清的培养基中，细胞仅能存活3代。在KSFM中，培养细胞呈典型铺路石样外观，RT-PCR和Westernblotting结果显示细胞表达p63、角蛋白19以及involucrin。当培养基中加入胎牛血清后，细胞形态明显增大，呈扁平状；involucrin表达显著增强。结论：胎牛血清可抑制小鼠角膜上皮细胞增生、诱导其分化。

简介：为探讨上皮生长因子受体(EGFR)在肺癌及癌旁组织中表达及意义,应用免疫组化技术检测60例肺癌切除标本中EGFR的表达。结果显示,肺癌EGFR阳性率为73.3%,阳性率和阳性程度与病理类型及是否转移无相关性(P>0.05),癌旁组织阳性率为68.5%。其中增生组阳性率79.1%,显著高于无增生组的34.6%(P<0.05)。结论:EGFR在各型肺癌中的过度表达与肺癌的发生和发展有关,可能是肺癌发生的早期标志物。

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.

简介：摘要目的分析神经生长因子与酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）结合在肿瘤的增值、存活以及侵袭当中的作用，通过该研究探究TrkA在卵巢上皮性肿瘤中的表达。方法本文所采用的标本以我附属医院2010年至2015年期间实行切除手术的卵巢瘤患者41例，交界性上皮性卵巢肿瘤19例，良性卵巢上皮性肿瘤33例，分析所有患者的TrkA蛋白表达状况。结果TrkA蛋白在恶性卵巢上皮性肿瘤中均呈现为强阳性，在交界性卵巢上皮性肿瘤中均呈现阳性表达，在良性卵巢上皮性肿瘤中只有4例患者呈现弱阳性，差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。结论TrkA受体的表达质量和卵巢肿瘤的组织学类型具备相连性，TrkA的表达状况和恶性卵巢上皮性肿瘤的发展与形成有直接的联系，对于卵巢肿瘤的临床诊断与治疗能够提供充足的理论性参考依据。

简介：摘要人表皮生长因子受体2(HER-2)基因在尿路上皮癌的发生发展中起重要作用，HER-2高表达与尿路上皮癌预后差有关。尽管尿路上皮癌患者不能从单抗类及小分子抗HER-2靶向治疗中获益，但抗HER-2抗体-偶联(ADC)类药物在HER-2过表达尿路上皮癌治疗中显示出了显著的临床疗效，因此，筛选出抗HER-2-ADC类药物治疗潜在获益人群成为诊疗的关键。目前，国际上尚无针对尿路上皮癌HER-2表达状态的标准化检测流程和判读标准。中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会和中国临床肿瘤学会尿路上皮癌专家委员会组织相关专家以尿路上皮癌中HER-2表达、基因扩增和突变检测的临床实践为基础，结合目前研究进展，委员会成员内部讨论，最终达成中国尿路上皮癌人表皮生长因子受体2检测临床病理专家共识，旨在规范尿路上皮癌HER-2检测标准和提高判读的准确性，以指导临床应用。

简介：摘要人表皮生长因子受体2(HER-2)基因在尿路上皮癌的发生发展中起重要作用，HER-2高表达与尿路上皮癌预后差有关。尽管尿路上皮癌患者不能从单抗类及小分子抗HER-2靶向治疗中获益，但抗HER-2抗体-偶联(ADC)类药物在HER-2过表达尿路上皮癌治疗中显示出了显著的临床疗效，因此，筛选出抗HER-2-ADC类药物治疗潜在获益人群成为诊疗的关键。目前，国际上尚无针对尿路上皮癌HER-2表达状态的标准化检测流程和判读标准。中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会和中国临床肿瘤学会尿路上皮癌专家委员会组织相关专家以尿路上皮癌中HER-2表达、基因扩增和突变检测的临床实践为基础，结合目前研究进展，委员会成员内部讨论，最终达成中国尿路上皮癌人表皮生长因子受体2检测临床病理专家共识，旨在规范尿路上皮癌HER-2检测标准和提高判读的准确性，以指导临床应用。

简介：摘要目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。结论Li可抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

简介：目的探讨表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）及其受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[（5.12±4.30）μg/L]显著高于口腔鳞癌[（2.35±1.00）μg/L]和正常对照组[（2.18±1.02）μg/L]（P〈0.01）,OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜（P〈0.05）.OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜（P〈0.01）.OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.

简介：【摘 要】：目的：探讨泡沫敷料联合芝麻油膏在下肢静脉溃疡创面上皮生长中的效果。方法：抽取我院2022年10月-2023年12月期间我院90例下肢静脉溃疡患者，随机分成观察组和对照组1、对照组2，各30例，对照组1使用泡沫辅料进行干预，对照组2使用芝麻油膏涂加油纱外敷料纱布固定，观察组使用泡沫敷料联合芝麻油膏进行干预，分析创面上皮生长效果。结果：观察组创面面积更小，不良反应更低，P＜0.05。结论：下肢静脉溃疡使用泡沫敷料联合芝麻油膏治疗后，有利于促进创面愈合以及创面上皮的生长，值得推广。

简介：目的：研究重组人表皮生长因子（recombinanthumanepidermalgrowthfactor，rhEGF）对大鼠宫颈鳞状上皮细胞（ratcervicalepithelialcells，RCEC）体外增殖的影响。方法：分离培养大鼠宫颈鳞状上皮细胞（RCEC）并用免疫组织化学技术鉴定细胞纯度；采用MTT法检测细胞增殖；流式细胞术（flowcetometry，FCM）分析细胞周期；逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）检测CyclinD1mRNA表达水平。

简介：摘要目的探讨瘦素(LEP)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)肝细胞生长因子(HGF)的表达。方法用DMEM/F12培养液培养HK-2，分别用不同浓度的LEP(10、50、100 ng/mL)刺激体外培养的HK-2细胞48 h，以及100 ng/mL的LEP刺激不同的时间(24、48、72 h)。倒置显微镜观察HK-2形态；RT-PCR检测HGF和转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA的表达；免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达；ELISA法检测细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白含量。结果①LEP刺激可以使HK-2逐渐由椭圆形变成长梭形，类似肌成纤维细胞的形态；②不同浓度的LEP可以上调HGF和TGF-β1 mRNA及其相应蛋白的表达，其作用有一定的剂量依赖性；③同浓度LEP作用下的HK-2早期即出现HGF mRNA高表达，48 h后表达逐渐下降，之后TGF-β1 mRNA出现表达快速持续上升；细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白表达量与各自相应mRNA表达相似；④α-SMA随LEP浓度的提高或作用时间延长均呈持续性高表达。结论LEP参与了HK-2转分化，它可以在HK-2转分化过程诱导HGF高表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）、Kras蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达情况以及与疾病预后的关系。方法抽取2011年12月-2013年12月入我院行手术治疗的卵巢癌患者病理组织标本41例作为观察组，取同期正常卵巢组织40例作为对照组，，并行免疫组化SP法染色，记录两组患者EGFR、Kras蛋白在上皮性卵巢癌组织中的变化情况以及与临床病理关系。结果观察组患者的EGFR、Kras蛋白阳性率分别为73.17%、85.37%较对照组EGFR、Kras蛋白阳性率17.5%、20.0%高，差异具有统计学意义（P<0.05）。高分化和Ⅰ~Ⅱ期的EGFR、Kras蛋白阳性率较中低分化和Ⅲ~Ⅳ期低，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论EGFR、Kras蛋白直接参与卵巢癌细胞的分裂、增殖中，临床可将这EGFR、Kras蛋白作为疾病早期诊断中的重要指标之一。

简介：【摘要】报告一例原发于鼻腔的上皮-肌上皮癌（epithelial-myoepithelial carcinoma，EMC）。患者女性，56岁，因反复右鼻出血半年，右鼻塞1月入院就诊。CT示右侧鼻腔内软组织团块影，考虑为恶性肿瘤性病变。镜下典型的双层管状结构及免疫组化均支持上皮-肌上皮癌的诊断。术后随访3个月，未见复发及转移。

简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：摘要本文报道了1例原发性肺上皮-肌上皮癌， 患者女，51岁，以无明显诱因腰痛为主要临床表现。CT检查显示右肺下叶近内基底段类圆形软组织密度影，密度均匀，边界清，有轻度分叶，大小2.8 cm×2.2 cm×2.5 cm，相邻支气管及血管受压， 平扫CT值为34 HU；增强扫描病灶明显强化，动脉期可见多发不规则血管影， 动脉期CT值为67 HU，静脉期为99 HU，相邻血管可见贴边征，纵隔及肺门未见肿大淋巴结影。病理诊断：原发性肺上皮-肌上皮癌。

简介：摘要目的探讨紫檀芪对人乳头瘤病毒16（HPV16）整合感染宫颈上皮细胞（H8细胞）生长、凋亡和自噬的影响。方法紫檀芪与H8细胞共培养24 h和48 h，使用CCK8法检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测H8细胞凋亡和细胞周期，荧光显微镜观察MDC染色后细胞自噬形态学改变，Western印迹检测各组细胞周期相关蛋白（cyclinD1）、凋亡相关蛋白（caspase3、caspase9）、自噬相关蛋白（Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62）、HPV致癌基因蛋白（E6、E7蛋白）的表达。采用单因素方差分析、重复测量方差分析和LSD-t检验分析组间差异。结果对照组（0）、25、50、75、100 μmol/L紫檀芪作用H8细胞48 h后，各组细胞相对生长率（100.00% ± 1.56%、99.02% ± 4.97%、93.59% ± 2.01%、81.28% ± 4.90%、69.17% ± 7.56%）差异有统计学有意义（F = 77.22，P < 0.05），随着浓度增加生长率渐降低，各紫檀芪组与对照组比较，均P < 0.05。紫檀芪作用H8细胞24 h后，各组细胞G1期、G2期、S期细胞比例差异均有统计学意义（F = 7 845.00、51.14、266.50，均P < 0.05），各紫檀芪组G1期、G2期细胞比例均高于对照组，S期细胞比例均低于对照组（均P < 0.05）。紫檀芪作用48 h后，0 ~ 100 μmol/L组细胞凋亡率分别为11.58% ± 0.50%、14.66% ± 0.22%、13.50% ± 0.49%、14.56% ± 0.19%、15.30% ± 0.76%，各紫檀芪组均高于对照组（均P < 0.05）。紫檀芪作用24 h后细胞MDC染色显示，对照组中仅有少量H8细胞检测到高亮点状荧光，各紫檀芪组高亮点状荧光的自噬小体较对照组增多。Western印迹显示，紫檀芪作用24 h、48 h后各组细胞cyclinD1、caspase3、caspase9、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62、E6、E7蛋白相对表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）。与对照组比较，紫檀芪处理后cyclinD1表达降低，caspase3、caspase9表达升高，Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62升高，E6、E7表达降低（个别浓度组与对照组比较P > 0.05，多数组间比较P < 0.05）。结论紫檀芪可抑制H8细胞增殖，促进其凋亡和自噬，抑制E6、E7致癌基因的表达。

简介：目的观察早产儿生后血清血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）水平的动态变化，为早期诊断及预测早产儿视网膜病（ROP）提供依据。方法从2006年6月至2007年1月复旦大学附属儿科医院新生儿病房的早产儿中按入选标准和排除标准确认研究对象。将出生体重≤2000g或胎龄≤34周的患儿进行ROP筛查，将发生ROP患儿作为ROP组；选取与ROP组胎龄和出生体重相匹配的早产儿作为ROP对照组。将未发生ROP的早产儿根据胎龄分为〈32周，-33^＋6周和～36^＋6周3个胎龄组。所有入选早产儿生后第7、14、21、28和35天分别进行采血，分离血清，经ELISA法检测血清VEGF和PEDF的水平。采用SPSS13．0中混合线性模型一重复数据测量、相关性分析、t检验和单变量方差分析法进行数据分析。结果入选的早产儿共170例，其中6例在生后14d内自动出院失访而排除，11例发生ROP。未发生ROP的153例早产儿中，〈32周54例，-33^＋6周48例，-36^＋6周51例。各胎龄组血清VEGF水平随13龄的增长而下降（r=-0．167，P=0．000），与第7天比较，差异有统计学意义（第14天，P=0．010；第21天，P=0．000），而自21d起基本保持稳定；血清PEDF水平在生后14d内变化无统计学意义（P=0．713），14d后随13龄的增长而升高（r=0．287，P=0．000），与第7天比较，差异有统计学意义（第21天，P=0．008；第28天，P=0．001；第35天，P=0．000）。胎龄对VEGF和PEDF水平的影响较出生体重显著，胎龄越小，生后血清VEGF和PEDF水平越高，在出生体重的协同作用下，胎龄与VEGF和PEDF水平均呈负相关（r=-0．162，P=0．027；r=-0．165，P=0．024）。早产儿生后PEDF／VEGF比值恒定，且随日龄的增长而升高（r=0．237，P=0．000）。ROP组血清VEGF（P=0．000）水平在生后21d均较ROP对照组低，且随日龄的增长反有上升；PEDF水平随着日龄的增长未能体