简介：摘要ITF通过诱导肠上皮细胞移行，促进损伤后肠道黏膜的快速修复，在维护肠黏膜的完整性中发挥重要作用。其主要机制为ITF抑制细胞间黏附分子β-连环蛋白与E-钙黏蛋白的表达，使β-连环蛋白磷酸化，削弱β-连环蛋白和E-钙黏蛋白的交联，干扰细胞间黏附，从而促进细胞移行。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：摘要目的建立丹参作用后人肾小管上皮细胞蛋白质组双向电泳分离体系，提高其分辨率和重复性。方法丹参作用于人肾小管上皮细胞，提取全蛋白，按标准条件对蛋白质进行双向电泳分离，并对各个关键因素进行了优化。结果最终选择的裂解液配方是1%TBP，4%CHAPS，0.2%Bio-Lyte，40mmol/LTris，8mol/L尿素，2mol/L硫脲；使用pH4～7的IPG胶条，电泳参数根据Bio-Rad公司的预设方案进行调整；改良硝酸银法进行蛋白质斑点染色。从而获得了满意的蛋白质组双向电泳图谱。结论成功建立了丹参作用后人肾小管上皮细胞蛋白质组双向电泳分离体系，具有较高的分辨率和重复性，为进一步较为系统、全面、准确的评价丹参及其复方制剂的作用机制和药效提供方法学基础。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：摘要目的检测EpCAM、VEGF-C在胃癌组织中的表达水平，探讨其与胃癌的浸润、转移的关系。方法应用免疫组化Elivision法，检测胃癌组织和癌旁组织中EpCAM和VEGF-C的表达。结果EpCAM在胃癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为84.38%和23.3%，两者差异有显著性。在胃癌组织中的表达与临床分期及淋巴结转移具有相关性（P<0.05）。VEGF-C在胃癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为73.44%和26.39%，两者差异有显著性。VEGF-C在胃癌组织中的表达与淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。胃癌癌组织中EpCAM与VEGF-C表达的相关性呈正相关性(P<0.05，r＝0.248)。结论EpCAM及VEGF高表达与胃癌的发生、发展及转移有关。

简介：目的复制中子和叫线致肠道损伤的体外模型，探讨P13K／Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用，为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞，并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／mt的rhIL-11，采用Westernblot和图像分析技术检测IEC-6细胞P13K、PDKl、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果^y射线照射后6h，IEC-6细胞P13K表达和Akt活化减弱，Akt表达、PDKl及PTEN活化增加；IL-11处理组P13K表达和Akt活化增加，Akt表达、PDKl及PTEN活化减弱。中子照后6h，IEC-6细胞P13K表达减少，24h恢复；照后6-24h，PDKl及trFEN活化增加，Akt活化减弱，程度较γ线更重；IL-11处理组照后6-24h，P13K表达和Akt活化增强，PDKl和ＰＴEN活化减弱，但效果不如在．γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞P13K／Akt通路活化作用较γ射线更重，且IL-11对抗P13K／Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制，也是中子辐射防护更难的原因。

简介：

简介：1临床资料患者男，43岁。因右股部及右上臂出现暗红色肿块半年，于2013年1月4日来我院就诊。患者1年前因银屑病在我院住院治疗，住院期间发现右股部有一绿豆粒大小的褐色较硬小结节，无痒痛感觉，未处理。出院后结节渐增大，且右上臂亦出现类似皮疹，未作任何治疗，因怀疑是恶性肿物，来我院就诊。自发病以来患者饮食、睡眠、大小便均正常，无周身不适、乏力等自觉症状，亦无明显体质量改变。既往患者无类似病史，家族中亦无类似病史。

简介：报告2例结节型皮肤肥大细胞增生症患儿。2例患儿均为出生后不久发病,表现为躯干和四肢散发的结节性皮损,部分皮损表面可出现水疱。皮肤组织病理表现为真皮浅层或中层弥漫肥大细胞浸润,Giemsa染色可见肥大细胞内紫红色异染颗粒。结合病史、临床表现和组织病理学改变诊断为结节型皮肤肥大细胞增生症。

简介：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）,又称为噬血细胞综合征（HPS）,在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.

简介：

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：临床资料患者，女，26岁。主因右侧头皮多发红色丘疹、结节1年，于2013年2月就诊。患者于1年前（孕12周）发现右耳后出现一米粒大小无痛性红色丘疹，逐渐增大；此后右侧头皮不断出现新发类似皮损，并迅速增大。部分皮损可自行缩小，有时触碰破溃后出血不止。现产后2个月，皮损无明显变化。患者既往体健，否认有局部外伤史，无过敏性疾病及过敏史，家族中无类似疾病患者，其父有过敏性鼻炎病史、姑母有哮喘病史。体格检查：系统检查无明显异常。皮肤科检查：右侧头皮及中线附近见多发性丘疹、结节，淡红至暗红色，直径0.5～2cm不等，未见融合，表面光滑，质地坚实，无明显压痛，周围皮肤正常。右侧颈部可触及黄豆大淋巴结1枚，无压痛，活动度好，表面皮肤无异常（图1a-1c）。实验室检查：外周血嗜酸粒细胞百分比7.4%（正常值0.5%～5%），血清总IgE125IU/ml（0～100IU/ml）。右侧头皮部位皮损组织病理：表皮角化过度，表皮突消失，真皮内见大量增生的大小不等的血管，管腔不规则，血管内皮细胞增生、肿胀，并向腔内凸起；血管周围大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润（图2a-2b）。诊断：嗜酸粒细胞增多性血管淋巴样增生。治疗：皮损采用钬激光治疗仪，1.0J脉冲能量，15Hz频率予以切除治疗。考虑患者皮损数量较多以及有自发性皮损缩小病史，因此予切除部分较大皮损，较小皮损未予处理，并嘱患者随访。治疗3个月后电话随访，患者自诉无新发皮损，遗留的较小皮损无明显增大，部分皮损自行消退，目前仍在随访中。

简介：摘要目的观察年龄和性别对增生性瘢痕的成纤维细胞中BMPs及其受体表达的影响。方法应用免疫组织化SP法检测不同年龄组和性别组患者增生性瘢痕中成纤维细胞的骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白IA型受体的表达。结果在不同年龄组和性别组患者增生性瘢痕中成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7和骨形态发生蛋白IA型受体均有表达，但在青年组与成人组之间、男性组与女性组之间，其表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论在增生性瘢痕成纤维细胞中骨形态发生蛋白2/4、骨形态发生蛋白7和骨形态发生蛋白IA型受体的表达与年龄和性别不相关。

简介：摘要随着妇科肿瘤诊断与治疗的规范化，临床医生也开始越来越重视肿瘤的病理诊断，从而达到更好地治疗效果。特别是一些癌前期病变以及交界性病变，病理诊断的准确性更是关系到患者的手术范围、预后情况以及今后的生活质量。文章以宫颈上皮性肿瘤与卵巢交界性上皮肿瘤两种典型妇科肿瘤为研究对象，分析其病理诊断的研究现状问题及方式。

简介：目的回顾性分析15例儿童肋骨朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）的X线和CT表现,以提高对该病认识。方法收集2012年1月—2013年6月经病理证实的儿童肋骨LCH患儿15例;所有患儿均行X线胸部正位片和胸部CT平扫检查,其中4例加行CT增强扫描。患儿发病年龄1个月-12岁,中位年龄3岁;男性9例、女性6例。分析所有患儿临床资料和影像学表现。结果15例患儿中,8例临床表现为局部肿块,3例伴局部疼痛,其余病变无明显症状。7例表现为肋骨单发病灶,其中3例仅表现为肋骨病变、4例伴其他系统病变。8例为多发病灶,均伴发其他系统病变。15例共25个病灶中,胸片只发现19个;有2例共6个病灶胸片未发现明显病变。X线胸部正位片病灶检出率为76%。病灶在X线胸部平片上表现为边界清楚的骨质破坏。CT均表现为类圆形或多囊性膨胀性溶骨性骨质破坏;12个病灶（48%）可见硬化;3个（12%）伴软组织肿块,软组织肿块与骨病变伴行,增强后软组织肿块表现为明显强化。结论儿童肋骨LCH的X线胸部正位片检出率相对较低,需行CT对病变范围及周围组织器官侵犯情况进一步评价。发生在儿童肋骨的类圆形或多囊性、边界清楚的溶骨性骨质破坏,伴或不伴明显强化的软组织肿块,常提示LCH的诊断。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的：观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法：取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果：12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium,RPE）凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论：视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。

简介：单核细胞增生李斯特菌（Listeriamonocyto-genes，下称单增李氏菌）是一种能引起人畜共患病李氏菌病的病原，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多^[1]。该菌广泛存在于自然界，食品中存在的单增李氏菌对人类的安全具有危险。4℃的环境中该菌仍可生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一。因此，在食品安全风险监测中，对单增李氏菌检测受到高度重视。现将我市2012年食品中单增李氏菌检测结果分析如下。

简介：目的：beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化（EMT）的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数（MOI）为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率；用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达；将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物；用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达（F=107．200,P=0．000）；低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调（12h：F=122．451、P=0．000,F=29．651、P=0．001；24h：F=108．783、P=0．000,F=41．232、P=0．000）,而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调（12h：N-cadherinF=92．918、P=0．000、F=138．034、P=0．000,vimentinF=135．313、P=0．000、F=39．765、P=0．000,fibronectinF=144．275、P=0．000；24h：N-cadherinF=76．064、P=0．000、F=40．614、P=0．000,vimentinF=206．576、P=0．000、F=46．658、P=0．000,fibronectinF=411．405、P=0．000）；相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调（空白对照组：t=4．266、P=0．013,t=11．235、P=0．000；实验对照组：t=10．463、P=0．000,t=4．092、P=0．009；实验组：t=28．208、P=0．000,t=7．262、P=0．001）,而N-cadherin（实验组除外）、vimentin和fibronectin表达水平上调（空白对�