简介：摘要钙火花是细胞内肌浆网上一个或成簇的兰尼碱敏感性钙离子释放通道协同开放而形成的局部地一过性钙释放现象。钙火花可激活钙敏感的钾离子通道，产生自发的一过性外向电流（STOCs），从而引起平滑肌细胞舒张。低浓度咖啡因和膜电位的去极化可激发平滑肌细胞产生高频率的钙火花；这样的高频率钙火花可直接引起平滑肌细胞产生收缩。Ca2+、FK506、FKBP12.6、cGMP、cAMP及PKC等因素对钙火花的时空特征及其他特性起到关键的调节作用。

简介：摘要目的方法采用组织贴块法和酶消化法相结合的方法原代大鼠血管平滑肌的培养。采用差速贴壁分离法来纯化细胞；通过形态学观察和抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞。结果通过倒置显微镜观察，平滑肌细胞多呈梭形，并相互交织排列而呈现典型的“峰-谷”状生长。细胞传至7-8代时出现细胞老化。抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞高倍镜下可见胞质内大量红色、与细胞长轴平行的α-平滑肌肌动蛋白丝。结论组织贴块法和酶消化法相结合成功进行了血管平滑肌培养，且培养周期短，操作简便。

简介：Notch信号通路在心血管系统的胚胎发育过程、损伤血管的修复以及血管病理改变中扮演重要的角色。在血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）整个细胞周期中,都有多个Notch受体的表达,Notch在VSMCs的增殖、迁移与凋亡过程中发挥着重要的调节作用。VSMCs构成血管壁组织结构的主要细胞成分,

简介：摘要目的探索膀胱平滑肌细胞在外力牵拉作用下功能改变过程中关键基因和通路的作用。方法运用生物信息学的方法，包括不同表达分析(DEA)、基因本体(GO)/京都基因与基因组百科全书(KEGG)、激酶和转录因子富集分析、基因富集分析(GSEA)、蛋白互作网络(PPI)等，对编号为GSE1595的基因芯片进行分析筛选出相应的关键基因，随后通过构建小鼠膀胱出口梗阻(BOO)及膀胱出口梗阻解除模型和膀胱平滑肌细胞牵拉实验，通过抽签法将小鼠分为对照组，牵拉组和牵拉+释放组，每组8只C57小鼠，提取相应RNA后进行反转录，随后进一步进行运用独立样本t检验及曼-惠特尼U检验进行分析验证。结果通过DEA分析共筛选出321个目的基因，其中有180个上调基因和141个下调基因，GO分析显示上调基因主要富集在蛋白去甲基化，调控其他基因表达和代谢过程，而下调基因主要富集在多细胞生物发育、细胞分化和Notch信号通路等。并最终筛选出乳腺癌易感基因1(BRCA1)，周期蛋白依赖激酶抑制因子1B(CDKN1B)，拟南芥驱动蛋白2B基因(KAT2B)，前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2)，S期激酶相关蛋白1(SKP1)这五个关键基因。并且发现在细胞实验中发现与对照组比较，牵拉膀胱细胞组BRCA1，KAT2B，PTGS2以及SKP1表达高于对照组(BRCA1为1.336比1.000，t＝4.221，P<0.05；PTGS2为1.338比1.000, t＝4.222，P<0.05)；KAT2B为1.581比1.000，t＝2.863，P<0.05；SKP1为1.466比1.000，t＝4.300，P<0.05)，差异均有统计学意义。在小鼠动物模型中，通过进行外科手术操作，成功造模膀胱梗阻模型，使小鼠膀胱持续充盈牵拉，并随后解除梗阻。进一步检验发现，牵拉组BRCA1，KAT2B以及PTGS2表达高于对照组(BRCA1为1.332比1.000，t＝9.421，P<0.05；KAT2B为1.363比1.000，t＝2.478，P<0.05；PTGS2为2.211比1.000，t＝3.403，P<0.05)，差异均有统计学意义，牵拉组CDKN1B和SKP1表达低于对照组(CDKN1B为0.856比1.000，t＝2.451，P<0.05；SKP1为0.669比1.000，t＝6.814，P<0.05)，差异均有统计学意义。而解除梗阻后，解除梗阻组BRCA1，CDKN1，BKAT2B以及PTGS2表达低于牵拉组(BRCA1为0.625比1.332, t＝11.710，P<0.05；CDKN1B为0.598比0.856, t＝3.397，P<0.05；KAT2B为0.928比1.363, t＝2.943，P<0.05；PTGS2为0.511比2.211，t＝4.735，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论外力牵拉会导致膀胱平滑肌细胞出现相应的基因改变，另发现一系列可能参与BOO过程的目的基因。

简介：目的观察烫伤后早期大鼠结肠平滑肌细胞骨架（CSL）含量及形态学的改变，初步探讨烧伤后胃肠动力障碍的发生机制及其临床意义。方法将70只成年健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（10只，不烫伤）；烫伤组（60只，于背部造成10cm×7cm的深Ⅱ度创面）。烫伤组大鼠于伤后1、3、6、12、24、48h处死，另处死正常对照组大鼠，取结肠起始段组织，分作2份，一份于透射电镜下观察CSL的形态学变化；一份经急性酶分离法获得平滑肌细胞悬液，加入异硫氰酸荧光素标记的抗大鼠肠道平滑肌CSL微丝肌动蛋白抗体，采用流式细胞仪检测荧光强度以反映平滑肌细胞内CSL含量的变化。结果透射电镜显示：烫伤组大鼠伤后1～3h结肠平滑肌细胞内丝状纤维分布混乱、稀疏，密斑分布不均，6～12hCSL形态、分布等逐步趋于平稳，24h则逐步恢复正常，48h时与正常对照组相似。烫伤组大鼠肠道平滑肌CSL含量于伤后1h明显升高（610±23），此后逐渐降低，3h已明显低于正常对照组（92±17），约12h开始逐渐回升，24h已超过正常对照组，且呈上升趋势持续至48h，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论烫伤后早期可出现明显的肠道平滑肌CSL含量及形态学的改变，此过程体现了机体的修复与损伤力量抗衡的动态变化。此外，肠道平滑肌CSL含量的变化可能是导致伤后其细胞动力功能出现异常、肠道功能紊乱、肠壁结构受损的重要机制之一。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，CCK-8法测增殖情况。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于1、12、24、48及72h后，各组OD值较对照组显著升高，P<0.05。OB对ASMCs增殖的诱导作用与浓度、时间呈正相关，P<0.01。结论OB促进体外培养的大鼠ASMCs增殖。

简介：摘要目的探讨瘦素（OB）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡的影响。方法体外培养大鼠ASMCs，RT-PCR和Westernblot法测ASMCs瘦素受体（OB-R）的表达。不同浓度OB（0、20、40、60、80及100ng/ml）干预培养大鼠ASMCs不同时间（1、12、24、48及72h）后，Annexin-VFITC/PI双染色法测细胞凋亡率。结果20-100ng/mlOB作用ASMCs于48h后，各浓度组细胞凋亡率与对照组相比无统计学意义，P>0.05。结论OB对体外培养的大鼠ASMCs凋亡无明显影响。

简介：摘要血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。本文综述了目前中药对VSMCs细胞周期调控的相关研究。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：摘要目的探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及心康对其影响。方法采用流式细胞技术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和应用心康后对其影响。结果血管紧张素II对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用；心康可抑制AngII作用，对细胞凋亡有一定的影响，同时可影响凋亡调控基因的表达。结论血管紧张素II具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用，尤其在大剂量作用较明显；心康可明显抑制AngII对血管平滑肌细胞的作用。

简介：摘要目的探讨HB-EGF的表达情况对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖、迁移的影响，以及HB-EGF对PASMC的作用与PI3K/AKT信号通路的关系。方法将人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）分为对照组、HB-EGF组、CRM197组、LY294002组。采用MTT法测定HPASMC的增殖情况；采用Transwell法测定HPASMC的迁移情况；采用WesternBlot法检测AKT的表达情况。结果与对照组相比，HB-EGF组细胞的增殖、迁移明显增强（P<0.05），而AKT蛋白表达水平亦升高（P<0.05）；而CRM197组、LY294002组细胞的增殖、迁移均被抑制（P<0.05），AKT蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论HB-EGF可刺激PASMC的增殖和迁移，其机制之一可能是通过激活PI3K/AKT信号通路。

简介：摘要目的研究膀胱平滑肌细胞与膀胱脱细胞基质(BAM)的生物相容性。方法分离培养兔膀胱平滑肌细胞，采用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行鉴定。将以1×105个/mL的单细胞悬液均匀接种于制备BAM支架上，通过与单独培养的膀胱平滑肌细胞作对照，绘制两组细胞生长曲线图，对比观察两条生长曲线的差异性。结果第4代兔膀胱平滑肌细胞形态为典型的"长梭样"，免疫荧光显示α-SAM表达阳性。膀胱平滑肌细胞能够在BAM上很好地黏附生长，两组细胞生长曲线基本相似。结论膀胱平滑肌细胞与BAM生物相容性好，可用膀胱平滑肌细胞作为种子细胞，以BAM作为支架材料构建组织工程化尿路移植物。

简介：血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖对冠心病的发生、发展以及冠状动脉内再狭窄的形成具有重要意义。本文就VSMC增殖的病理作用、信号转导通路VSMC以及增殖的相关调控机制等方面的进展作一综述，以进一步认识VSMC增殖在冠状动脉粥样硬化及经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发生机制，从而为冠心病的防治提供新的思路。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：阳性药组、加减益胃汤高剂量组、中剂量组、低剂量组均使结肠平滑肌组织CCKB-RmRNA表达下调（P＜0.001）,目的探讨胆囊收缩素受体CCKB-RmRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响,对CCKB-R在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响进行了初步研究

简介：摘要目的构建OX40L真核表达质粒并转染血管平滑肌细胞(VSMCs)，探讨其对VSMCs增殖的影响。方法通过目的基因克隆，构建p-OX40L质粒并转染VSMCs。实验分3组重组质粒(p-OX40L)转染组、空质粒转染组(pcDNA3.1(+))和空白对照组。将p-OX40L用脂质体2000转染入VSMCs，提取细胞的总RNA和蛋白检测OX40L的mRNA和蛋白表达，并用MTT法检测OX40L对VSMCs增殖的影响。结果经PCR、双酶切和DNA序列分析证实OX40L正确插入pcDNA3.1(+)中，将p-OX40L转染VSMCs后，OX40L的mRNA、蛋白表达均高于空质粒组和空白对照组(P<0.01)，同时对VSMCs的细胞抑制率明显高于空质粒组和空白对照组。结论成功构建OX40L真核表达质粒，该质粒可抑制VSMCs的增殖。

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述.

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。