简介:摘要目的探讨口服鼠李糖乳杆菌对早产儿肠道菌群、免疫及胃肠道功能的影响。方法选取2018年4~10月生后24 h内收住华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿科、胎龄<34周且出生体重<2 500 g的早产儿进行前瞻性研究。根据入选顺序单双号分为对照组和观察组。生后第1天起观察组给予鼠李糖乳杆菌溶液(4×109 CFU/ml,0.25 ml/d)、对照组给予等量玉米油口服,疗程30 d。收集第21天和第42天新鲜粪便进行16S rDNA测序分析;同时检测生后第1天和第42天血免疫球蛋白、淋巴细胞亚群、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)水平。结果最终完成29例,其中对照组15例、观察组14例。生后第21天观察组肠道乳杆菌属比例高于对照组(P<0.05),第42天观察组肠道链球菌属比例低于对照组(P<0.05)。第21天观察组检测物种数指数大于对照组(P<0.05),第42天两组各指数差异无统计学意义(P>0.05)。两组出生第1天、第42天血免疫球蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05);与第1天相比,两组第42天IgM均上升、IgG均下降(P<0.05)。与第1天相比,观察组第42天NK细胞、B细胞、CD3+ T细胞和CD4+ T细胞计数明显升高(P<0.05),对照组第42天B细胞、CD3+ T细胞和CD8+ T细胞计数明显升高(P<0.05);生后第1天及第42天两组NK细胞及各淋巴细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05)。与第1天相比,第42天对照组IFN-γ水平下降(P<0.05),观察组上升(P<0.05);IL-4水平差异无统计学意义(P>0.05)。观察组发生喂养不耐受4例,对照组9例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论生后早期补充鼠李糖乳杆菌能够调节早产儿肠道菌群组成,增加乳杆菌属,减少链球菌属,可能减少喂养不耐受的发生、促进NK细胞和CD4+ T细胞增殖,激活淋巴细胞表达IFN-γ。
简介:摘要目的探讨阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌抗卵巢切除小鼠骨丢失的效果。方法取雌性C57BL/6小鼠50只,随机分为5组(n=10):前4组切除卵巢,分别联合应用阿仑膦酸钠和鼠李糖乳杆菌(联合用药组)、单独应用阿仑膦酸钠(阿仑膦酸钠组)、单独应用鼠李糖乳杆菌(鼠李糖乳杆菌组)、应用生理盐水(单纯去势组),第5组不切除卵巢,应用生理盐水(假手术组)。术后3个月处死所有小鼠收集股骨,应用显微CT扫描分析小鼠股骨骨密度、骨小梁相对体积、骨表面积/骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数量,三点弯曲测试检测最大载荷、刚度、极限载荷、杨氏模量及断裂能,眼球取血测定骨钙素和碱性磷酸酶,并比较组间以上指标。结果联合用药组小鼠的股骨骨密度[(669.87±67.87)mg/cm3]、最大载荷[(14.35±0.75)N]、断裂能[(1 497.43±38.29)J/m2]显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[(520.07±9.01)mg/cm3、(11.94±0.82)N、(1 277.61±35.12)J/m2]及鼠李糖乳杆菌组小鼠[(388.15±25.61)mg/cm3、(11.10±0.93)N、(1 115.27±63.24)J/m2],差异均有统计学意义(P<0.05)。联合用药组小鼠骨钙素水平为(22.25±1.78)ng/mL,显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[(19.08±1.45)ng/mL]和单纯去势组小鼠[(19.33±1.66)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。联合用药组小鼠碱性磷酸酶水平为(83.21±9.69)ng/mL,显著低于鼠李糖乳杆菌组小鼠[(113.16±14.44)ng/mL]及单纯去势组小鼠[(137.96±14.01)g/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌保护卵巢切除小鼠骨丢失的效果优于单纯应用阿仑膦酸钠或鼠李糖乳杆菌,二者可发挥协同作用。
简介:摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已成为儿童最常见的慢性肝病之一,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。在肥胖儿童中,至少有50%的儿童表现出一定程度的NAFLD。在NAFLD进展中起主要作用的是游离脂肪酸水平增加和胰岛素抵抗,致使肝细胞中三酰甘油过度聚积。鼠李糖乳杆菌是目前研究最为彻底的一种肠道益生菌,其在NAFLD进展中发挥的作用已越来越被重视。鼠李糖乳杆菌通过改善肠道菌群紊乱,增加肠道屏障完整性,促进脂肪酸β-氧化,通过调节胆汁酸代谢减少肝脏三酰甘油聚积来改善或延缓儿童NAFLD。新的研究表明,miRNAs从多条通路参与调控以改善NAFLD所致的脂质代谢紊乱,对脂质代谢紊乱相关外泌体的研究为儿童脂肪肝的早期无创诊断提供了可能。本综述主要讨论了鼠李糖乳杆菌可从多个代谢环节改善或延缓儿童NAFLD,旨在为儿童NAFLD的治疗及早期诊断提供新的思路和靶标。
简介:摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组,单纯缺氧复氧组(HR),缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,取细胞测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);在苯那普利用药组,SOD活性高于HR组,MDA含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,P<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。
简介:为了提高鼠李糖乳杆菌在人体胃肠道传递中的活力,以乳清蛋白和低聚异麦芽糖美拉德反应产物为壁材,通过內源乳化冷凝胶方法制作微胶囊,并对微胶囊的包埋率和在模拟胃肠道中活性及释放性进行评价。结果表明:乳清蛋白与低聚异麦芽糖美拉德反应条件:加热温度85℃,反应3h,此时反应产物冷凝胶硬度最高(P〈0.05)。美拉德产物微胶囊的包埋率达到88.88%,与乳清蛋白微胶囊相比包埋率提高3.75%(P〈0.05)。经90min模拟胃液、胆盐处理后,微胶囊的活菌数为7.49lgCFU/g和7.17lgCFU/g,分别提高0.97lgCFU/g(P〈0.05)和1.17lgCFU/g(P〈0.05),鼠李糖乳杆菌微胶囊在模拟肠液中60min内可全部释放。结论:以乳清蛋白与低聚异麦芽糖美拉德产物为壁材的微胶囊,在胃肠道条件下可有效保护益生菌的活性。
简介:目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对SD乳鼠心肌细胞外钙内流的影响.方法选择三天鼠龄的雄性SD乳鼠心肌,按Hoffman法行心肌细胞培养10-12天.实验分二组:对照组和实验组(Egb761分成三种浓度10-3mol、10-5mol、10-7mol).应用Fufa-2荧光探针的方法,观察各组静息状态和加氯化钾(浓度为20mmol)后的心肌细胞游离钙浓度的改变.结果(1)基础状态下,氯化钾能促进心肌细胞外钙内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高(P《0.001);(2)Egb761对氯化钾激发的细胞外钙内流的增加有抑制作用(P《0.05).结论Egb761具有抑制SD乳鼠心肌细胞外钙内流的作用,提示Egb761可能对钙超载所致的心肌细胞损伤具有防治作用.
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。