简介:摘要目的观察人参皂甙Rg3对糖尿病大鼠视网膜厚度的影响。方法60只Wister大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组(5mg/kg,02mg/ml),开始治疗8周后光学相干断层成像仪(OpticCoherenceTomograghy,OCT)检测视网膜厚度。结果正常组大鼠视网膜厚度为(2013±107)μm,糖尿组较正常组增厚,为(2399±101)μm,人参皂甙Rg3治疗组视网膜厚度为(2153±103)μm,与糖尿病组比较有统计学意义(P<005)。结论人参皂甙Rg3可以明显减轻糖尿病所导致的视网膜增厚。
简介:目的:研究20(R)-人参皂甙Rg3人体药代动力学.方法:高效液相色谱一紫外检测法.结果:8名健康志愿者单剂量口服3.2mg@kg-120(R)-人参皂甙Rg3,其药时曲线符合口服吸收有滞后时间的二房室模型,Tmax为0.66±0.10h,Cmax为16±6ng@mL-1,Tinα为0.46±0.12h,T1/2β为4.9±1.1h,T1/2(Ka)为0.28±0.04h,AUC0-∞为77±26ng@mL-1@h;6名健康志愿者单剂量口服0.8mg@kg-1Rg3,由于血药浓度低,可测数据点少,未进行模型模拟;两组给药剂量与相应Cmax实测值比较,二者成正比关系.结论:本品口服吸收快,消除也较快,但血药浓度很低.在所试剂量范围内,20(R)-人参皂甙Rg3属一级动力学吸收、消除过程.
简介:摘要2018年GLOBOCAN数据显示,肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位,死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷,存在20(R)和20(S)两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市,主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的,包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述,以期对后续研究提供参考。
简介:目的探讨人参皂甙Rg3(Rg3)联合丝裂霉素加呋喃尿嘧啶(MF)化疗方案(Rg3+MF)对进展期胃癌术后的治疗效果。方法将71例进展期胃癌术后患者随机分为对照组(33例)和观察组(38例),前者用MF方案,后者用Rg3加MF方案治疗。检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,并对预后进行对比分析。结果进展期胃癌患者血清VEGF含量[(297.8±129.6)pg/m1]明显高于正常组[(212.3±67.5)pg/m1](P〈0.01),且与胃癌患者肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、肿瘤大于4cm及TMN分期有关(均P〈0.05)。术后14周时检测血清VEGF水平,观察组已明显低于术前(P〈0.05)、而接近正常组水平,对照组仅降至术前水平。观察组、对照组中位生存时间分别为40和25个月。观察组的术后累计生存率高于对照组(P=0.047)。结论进展期胃癌患者术后采用MF方案联合Rg3治疗可明显降低血清VEGF含量,提高生存率。
简介:肿瘤是因细胞生长调控机制失控而引起的疾病,严重威胁了人类生命健康。虽然目前有多种疗法用于肿瘤治疗,但是效果均不理想。化疗是目前最常用的治疗方法之一,然而其严重不良反应和产生耐药性影响了化疗药物的治疗效果。人参皂苷Rg3是从人参中分离出来的主要成分之一,其在预防和治疗癌症中起重要作用。人参皂苷Rg3的抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制增殖、转移和血管生成,以及解除免疫抑制、促进免疫应答。此外,人参皂苷Rg3与化疗联合可协同改善治疗效果和减少不良反应。本文将近年关于人参皂苷Rg3的文献作一综述,以便更全面地了解人参皂苷Rg3在实体肿瘤中的应用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg3对人类肝癌细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法:构建裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20,共21只荷瘤裸鼠,分为3组,即人参皂苷Rg3组、5-FU对照组和生理盐水对照组,每组7只,于肝移植瘤块后第11天开始用药,人参皂苷Rg3组采用灌胃给药,5-FU对照组和生理盐水对照组采用腹腔注射,每日1次,连续3周,于停药后次日解剖裸鼠,观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤的抑制作用以及对肝、肺转移的影响;通过免疫组化SP法观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤MMP-2、nm23、CD44和VEGF基因蛋白表达的影响。结果:人参皂苷Rg3组和5-FU对照组的瘤重抑制率分别为23.66%和62.31%,与生理盐水组比较,前者无显著性差异(P〉0.05),后者则差异明显(P〈0.01);人参皂苷Rg3组肝、肺转移灶的数量较生理盐水对照组为少,但未达到统计学差异(P〉0.05)。免疫组化结果显示,人参皂苷Rg3组的nm23和CD44的表达率分别为100.00%和71.42%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P〈0.05),MMP-2、VEGF的表达率均为85.71%,与生理盐水组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:人参皂苷Rg3对裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20具有抑制肝癌细胞生长和转移的作用,但作用较弱,其机制可能与调节nm23和CD44的表达有关,需要作进一步深入的研究。
简介:[目的]研究20(S)-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组(CON),异丙肾上腺素组(ISO),20(S)-人参皂苷Rg3(5、10、20mg/kg)组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素(20mg/kg)制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶(creatinekinase,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidas,GSH-Px)活性、总抗氧化能力(totalantioxygencapabilit,T-AOC)及丙二醛(malonaldehyd,MDA)含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20(S)-人参皂苷Rg3(5,10,20mg/kg)可显著降低血清CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高;与ISO组相比,20(S)-人参皂苷Rg3(5、10、20mg/kg)可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20(S)-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.
简介:摘要 目的:预测人参皂苷Rg3治疗结肠癌的作用靶点及信号通路,探索其对结肠癌细胞的影响及分子机制。方法:应用SWISS Target Prediction数据库及STRING数据库获取药物的作用靶点,利用GEO数据库相关芯片预测结肠癌相关靶点,通过DAVID数据库对交集靶点进行GO、KEGG通路富集分析,运用GEPIA数据库对交集靶点进行生存分析。结果:预测获得药物靶点140个,疾病相关靶点1309个,药物与疾病交集靶点21个。富集分析发现人参皂苷Rg3通过调节p53、HIF-1、PI3K-Akt-FOXO信号通路介导其对结肠癌细胞增殖、迁移与凋亡的影响。生存分析发现CCNA2、RUNX1、ERBB2、AURKA、CCNB1与患者生存预后显著相关。结论:人参皂苷Rg3多通路、多靶点影响结肠癌细胞增殖、迁移与凋亡
简介:摘要目的观察人参皂苷Rg3对MK-801诱导的大鼠精神分裂症模型学习记忆能力的影响。方法使用MK-801建立大鼠精神分裂症模型,通过检测大鼠的自发活动、LashleyⅢ水迷宫和Morris水迷宫,观察人参皂苷Rg3对大鼠精神分裂症模型学习记忆能力的影响。结果自发活动发现人参皂苷Rg3中剂量(50mg/kg)组、高剂量(100mg/kg)组和氟哌啶醇组穿越方格数明显高于MK-801刺激组(P<0.05),而低剂量(25mg/kg)组无明显变化(P>0.05)。LashleyⅢ水迷宫和Morris水迷宫结果显示与MK-801刺激组相比,人参皂苷Rg3中剂量组、高剂量组和氟哌啶醇组水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),而低剂量组无明显变化(P>0.05)。结论以上结果表明,人参皂苷Rg3能改善MK-801诱导的大鼠精神分裂症模型学习记忆能力降低。
简介:用体外造血祖细胞集落形成技术,观察人参皂甙Rg1和Rb1对正常人粒-巨噬系祖细胞(CFU-GM)的刺激增殖作用,实验结果表明;Rg1浓度为2.5,5,10和50ug/ml时CFU-GM集落产率均显著高于对照组(P<0.01),提高率分别为(39.8±3.6)%,(70.6±6.8)%,(63.0±6.4)%和(60.8±5.9)%,Rb1浓度为0.5,2.5,5,10和50ug/ml时CFU-GM集落产率均明显高于对照组(P<0.05)。提高率分别为(24.5±2.3)%,(45.6±4.7)%,(54.6±6.1)%,(65.1±6.3)%和(58.3±5.7)%。高浓度(50ug/ml)不显示抑制作用,上述结果说明,Rg1和Rb1对CFU-GM具有明显的刺激增殖作用,且高浓度时亦不抑制。