简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：摘要随着多种新型抗肿瘤药物的研发及上市，给肝癌患者带来曙光的同时也带来了一系列新的问题，如何为肝癌患者制定个体化的用药方案一直困扰着临床医生。人源肿瘤异种移植模型保留了人源肿瘤的组织学特性，并可以进行体外实验，在一定程度上能够解决上述问题。本文就近年来人源肿瘤异种移植模型在原发性肝癌诊疗中的应用研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨在人肝癌细胞中微小RNA(microRNA，miR)-384对己糖激酶2(HK2)的调节机制。方法应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测43例肝癌组织及癌旁组织中miR-384和HK2基因的表达水平，分为肝癌组织组及癌旁组织组；利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与HK2 3’端非编码区(3’UTR)的具体结合位点，分为miR-384模拟物(mimics)组，空白对照(NC)组和HK2短发夹核糖核酸(shRNA)组；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-384和HK2对肝癌细胞HepG2(购自中国科学院上海细胞库)增殖能力的影响；采用挽救实验进一步验证HK2基因是否可以逆转miR-384对HepG2细胞增殖的调控作用。两样本均数间比较采用t检验。结果肝癌组miR-384表达水平低于癌旁组织组(0.42±0.07比1.11±0.06，t＝18.210，P<0.01)，差异有统计学意义，肝癌组HK2含量高于癌旁组织组(2.02±0.15比1.51±0.13，t＝13.320，P<0.01)，差异有统计学意义；miR-384 mimics与HK2 3’UTR-wt共转染组荧光素酶活性低于对照组(0.34±0.03比0.21±0.01，t＝12.140，P<0.05)，差异有统计学意义。而miR-384 mimics与HK2-3’UTR-mut共转染组荧光素酶活与对照组比较，差异无统计学意义(0.22±0.03比0.21±0.01，t＝1.140，P> 0.05)。转染miR-384 mimics组HK2的mRNA表达水平低于对照组(1.62±0.17比2.11±0.12，t＝6.304，P<0.01)，差异有统计学意义。CCK-8实验分析结果显示，miR-384 mimics组HepG2细胞的增殖能力低于对照组(0.82±0.07比1.31±0.11, t＝2.941，P<0.01)，差异有统计学意义。同样，HK2 shRNA组HepG2细胞的增殖能力也低于对照组(0.85±0.07比1.32±0.11，t＝2.424，P<0.01)，差异有统计学意义。miR-384 mimics和HK2过表达质粒共转染组HepG2细胞的增殖能力与NC组比较，差异无统计学意义(1.32±0.02比1.32±0.14, t＝1.040，P>0.05)。结论miR-384可通过靶向调控HK2的表达，抑制HepG2细胞的增殖能力。

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简介：摘要肝癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤，外科手术是肝癌治疗的主要方式。近年来随着医学科学技术突飞猛进的发展，许多新的肝癌治疗策略不断应用于临床，有效提高了根治性切除率，改善了患者预后。本文基于肝癌外科治疗的最新进展，对肝癌术前、术中、术后及转化治疗等方面的热点问题进行探讨。

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简介：摘要三氧化二砷(ATO)参与肝癌细胞的多种生物学过程，包括肿瘤细胞凋亡诱导、增殖抑制、侵袭转移抑制和肿瘤干细胞抑制等。ATO在肝癌治疗中有多种方式，主要包括单药治疗、联合局部治疗、联合全身治疗等。进一步研究ATO抗癌机制及临床应用有望为肝癌治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白基因(human abnormal spindle-like microcephaly-associated，ASPM)在肝癌组织中的表达情况，明确其与肝癌临床病理特征及肝癌肝移植术后患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法检测符合杭州标准的2014年4月至2018年12月青岛大学附属医院肝癌肝移植受者的72例肝癌组织标本和36例癌旁组织标本中ASPM的表达情况，结合临床病理资料对ASPM在肝癌组织中的表达水平与临床病理特征、肝癌肝移植术后的预后关系进行相关性统计分析。结果72例肝癌肝移植受者中位随访时间为29个月，其中肝癌肝移植术后复发20例，死亡8例。免疫组化结果显示，ASPM在肝癌组织和癌旁组织中的高表达率分别为58.3%和25.0%，差异有统计学意义(P＝0.001)，肝癌组织中ASPM的高表达率明显高于癌旁组织。ASPM表达水平与受者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、肝炎史、术前AFP水平、肿瘤大小、肿瘤数目、脉管癌栓均无相关性(P>0.05)，而受者术后病理分化类型Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组ASPM高表达率分别为51.0%和76.2%，差异有统计学意义(P＝0.049)，肝癌病理类型分化类型越差，ASPM在肝癌组织中的表达水平则越高。肝癌组织中ASPM高表达组与低表达组1年、3年、5年总体存活率分别为97.6%、80.6%、80.6%和93.3%、89.7%、89.7%，差异无统计学意义(P>0.05)，而1年、3年、5年长期无瘤存活率分别为78.6%、55.5%、55.5%和86.3%、86.3%、86.3%，差异有统计学意义(P＝0.036)，ASPM高表达组无瘤存活率较低，肝移植术后预后较差。结论肝癌组织中ASPM表达明显高于癌旁组织中，肝癌组织中ASPM表达水平与肝癌病理分化类型相关，并对肝癌肝移植术后受者的无瘤生存产生影响。

简介：摘要：目的 分析在对小肝癌患者进行治疗的过程中按照射频消融术、手术切除治疗的效果。方法 本次研究所选入患者90例，属于本院在2019年2月至2020年5月所接诊，通过组内盲选的方式，取其中的45例患者，按照常规手术切除进行治疗，即对照组，余下患者则以射频消融术进行治疗，即观察组。分析治疗效果。结果 在住院时间、并发症发生率上，观察组优势明显，P0.05。结论 在对小肝癌患者治疗的过程中以射频消融术进行治疗能够有效保障对患者的治疗效果，且对患者造成的损伤较小，可以促使患者在极短时间内恢复。

简介：摘要目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照，CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况，管腔形成实验检测细胞的血管生成拟态情况。组间均数比较采用t检验进行分析。结果CCK-8结果显示，转染120 h后miR-23b mimic组的肝癌细胞HepG2和SMMC-7721，其A值分别为0.325±0.011和0.537±0.026，明显低于对照组的0.430±0.017和0.752±0.051（P值均< 0.05）。Transwell实验结果显示，miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的细胞迁移数为（517.220±32.873）个和（242.327±20.793）个，显著低于对照组的（724.130±15.142）个和（424.432±27.212）个（P值均< 0.01）；同时miR-23b mimic组的细胞侵袭数为（55.671±7.514）个和(64.670±6.011)个，显著低于对照组的（124.320±11.782）个和（156.204±12.501）个（P值均< 0.01）。管腔形成实验显示，miR-23b mimic组肝癌细胞QGY-7703和SMMC-7721的成管分支数为（489.824±42.035）个和（435.201±44.143）个，明显低于对照组的（878.620±31.618）个和（785.430±38.723）个（P值均< 0.01）。并且，EdU结果显示miR-23b与仑伐替尼联合用药后，miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的EdU染色阳性率为32.905%±1.342%和24.811%±0.820%，显著低于对照组的52.623%±2.441%和38.702%±1.312%（P值均< 0.05）。结论miR-23b可抑制人肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管拟态形成，并增强人肝癌细胞对仑伐替尼的药物敏感性。

简介：摘要目的探讨术中射频在中国肝癌分期方案（CNLC）Ⅱa~Ⅲa期多发肝癌患者中的疗效。方法回顾性分析兰州大学第一医院2010年1月11日至2017年1月31日收治的CNLCⅡa~Ⅲa期多发肝癌患者的临床资料。根据治疗方式将患者分为肝动脉化疗栓塞（TACE）组、射频消融（RFA）组、TACE联合RFA组和切除联合RFA组。收集4组患者的年龄、性别、原发肿瘤情况及化验检查等资料。采用Kaplan-Meier方法比较4组患者总体生存差异。运用Cox比例风险回归模型分析患者预后影响因素。并进一步根据术前甲胎蛋白（AFP）、肿瘤最大直径、肿瘤数目进行亚组分析。结果共纳入269例患者，其中男194例、女75例，年龄23~84岁（中位年龄58岁）。其中TACE组73例、RFA组70例、TACE联合RFA组69例、切除联合RFA组57例。TACE组1、3、5年生存率分别为43.5%、10.2%和0，RFA组分别为46.3%、17.7%、和0，TACE联合RFA组分别为56.8%、21.5%和2.3%，切除联合RFA组分别为76.5%、38.7%和3.8%，切除联合RFA组患者生存预后最佳（P<0.05）。单因素分析显示，切除联合RFA、肿瘤最大直径<5 cm、无血管侵犯、术前AFP≤400 μg/L、总胆红素（TBIL）<34 μmol/L（HR=0.784、0.718、0.633、0.846、0.617；均P<0.05）是改善患者总体生存的影响因素。Cox回归模型显示，切除联合RFA、肿瘤最大直径<5 cm、术前AFP≤400 μg/L（HR =0.702、0.743、0.647；均P<0.05）是改善患者总体生存的独立影响因素。结论对CNLCⅡa~Ⅲa期多发肝癌患者而言，切除联合RFA是治疗的有效手段，对延长患者的生存时间有着明显优势。在术前AFP≤400 μg/L、肿瘤数目<3个和（或）肿瘤最大直径<5 cm的患者中采用切除联合RFA可延长患者生存时间；切除联合RFA、肿瘤<5 cm、术前AFP≤400 μg/L是CNLCⅡa~Ⅲa期多发肝癌患者生存预后的独立影响因素。

简介：摘要目前肝癌的命名很不规范，并与胆管癌命名混淆，作者在此提出自己的观点，希望能够为规范今后肝癌的命名与分类提供参考。我国“原发性肝癌诊疗规范（2019年版）”（以下简称“规范”）的前言部分指出：原发性肝癌主要包括肝细胞癌（HCC）、肝内胆管癌（ICC）和HCC-ICC混合型3种不同病理学类型，3者在发病机制、生物学行为、组织学形态、治疗方法以及预后等方面差异较大，其中HCC占85%~90%。本文就上述相关名称作详细分析并提出更正建议。