简介:摘要目的回顾性分析应用第二代冷冻球囊消融电隔离肺静脉发生交互效应(当上肺静脉未能被电隔离,在冷冻消融并电隔离同侧下肺静脉的同时,上肺静脉也出现了电隔离效应)的电生理和肺静脉-左心房解剖特性,以期为更好地利用该技术提供依据。方法2016年8月至2017年12月,于阜外医院首次行第二代冷冻球囊消融治疗的阵发性心房颤动患者共504例。选取首次180 s冷冻结束时未达到左上或右上肺静脉电隔离的患者89例,其中35例发生了交互效应,纳入交互效应组,余54例患者为对照组。比较交互效应组与对照组基线资料、术中肺静脉电位变化情况、肺静脉冷冻消融时间和次数以及肺静脉-左心房的解剖特征。结果交互效应组中,33例(33/35,94.3%)患者左上肺静脉发生交互效应。交互效应组中所有患者在上肺静脉冷冻消融过程中均出现肺静脉电位延迟,而对照组有39例(39/54,72.2%)电位延迟,差异有统计学意义(P<0.05)。左侧发生交互效应的33例,其左上肺冷冻消融时间短于对照组[(281.1±103.1) s对(335.2±85.6) s,P<0.05],冷冻消融次数少于对照组[(1.85±0.86)次对(2.12±0.65)次,P<0.05]。交互效应组左侧上、下肺静脉间平均距离短于对照组[(6.12±1.19) mm对(7.63±1.39) mm,P<0.05],右侧上、下肺静脉间平均距离亦短于对照组[(6.25±0.21) mm对(8.44±1.58) mm,P<0.05];左侧上、下肺静脉间平均距离短于右侧上、下肺静脉间平均距离[(6.68±1.45) mm对(8.32±1.61) mm,P<0.05]。结论左侧肺静脉发生交互效应的比例明显高于右侧肺静脉,肺静脉电位延迟是发生交互效应的前提,上、下肺静脉较短的间距对于发生交互效应有一定的预测价值。
简介:【摘要】 CaCu3Ti4O12( CCTO)具有巨介电常数,但介电损耗大,为了降低介电损耗,一般采用细化晶粒以及改善晶界层的方法,本文对近几年来公开的 CaCu3Ti4O12基巨介电陶瓷的中国专利申请进行了分析,阐述了各个发明对现有技术做出的贡献,以使该领域技术人员对国内的研究方向有所了解。
简介:摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发生。
简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。