简介：为了寻求研究船舶轴类损伤程度的方法,本文基于振有限元理论及模态分析法,推导出结构的频率变化率为结构损伤程度的函数。以一光轴为例,根据ANSYS仿真软件计算出损伤前后的频率变化率,然后再模拟出在任意一个位置的五个不同深度的裂纹,从而对裂纹深度进行识别。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：据JohnsonBN2015年9月18日（AdvancedFunctionalMaterials,2015.doi：10.1002/adfm.2015017.）报道,美国明尼苏达大学、普林斯顿大学研究人员发现3D打印技术或许有助于神经系统修复。神经系统疾病一直是困扰着医学工作者的一个难题。其中神经元的损伤是导致神经系统疾病的重要诱因。因此,如果要治疗这些疾病,如何修复受损神经元就成为了摆在科学家面前的头号难题。一直以来,人们都在寻找有效方法来促使受损神经元再生。研究人员在小鼠实验中证实了这一想法。利用3D扫描获得了小鼠坐骨神经的轮廓,然后再利用3D打印技术打造出了一个内含能够促进神经元再生化学成分的硅酮类支架。

简介：3、4-亚甲二氧基苯丙胺（MDMA，迷魂药）为合成的苯丙胺衍生物，作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用。MDMA主要作用于5-羟色胺能系统，并能引起5-羟色胺神经元损伤。其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关。MDMA常和乙醇合并滥用。乙醇可促使羟基自由基增多，并使5-羟色胺神经元损伤加重。

简介：摘要利用RC框架的有限元模型可以有效地对于混凝土模型中存在的损伤以及模态情况进行有效地识别，对于传统的方案来说可以显著地提升识别精度，同时，对于弹性模量的变化进行分析可以发现，其在混凝土结构损伤的识别当中是可行的，本文对其展开探讨。

简介：通过构建人体有限元模型,研究交通事故中儿童胸腹部生物力学响应及损伤机理,对提高汽车安全性设计具有重要意义。基于CT医学图像构建了包括胸骨、肋骨和内脏等软硬组织在内的具有详细解剖学结构的6岁儿童乘员胸腹部有限元模型,并构建了具有真实几何形状的斜方肌、外斜肌、冈下肌、肩胛下肌等肌肉组织。利用所构建的模型重构了儿童胸部碰撞尸体试验,仿真得到的胸部撞击力-变形量曲线、粘性准则（ViscousCriterion,VC）值与尸体试验结果呈现一致性,表明了该模型的有效性。对碰撞中肋骨、心脏和肺等胸部组织器官的应力应变进行了分析,结合损伤准则讨论了其损伤状况及损伤机理。

简介：建立坐骨神经损伤三维有限元模型，以三维有限元分析软件计算吻合口处应力和位移，为坐骨神经损伤移植提供生物力学实验基础。建立5、10、15、20mm坐骨神经损伤以自体神经移植三维有限元模型，分别对各受力模型施加10N拉伸载荷，以有限元软件（PROE5．0）计算吻合口周围各测点的应力和位移值。在相同载荷作用下模拟坐骨神经损伤以自体神经5mm移植组最大应力大于以自体神经移植10、15、20mm移植组。在10kf作用下，模拟坐骨神经损伤以自体神经20mm移植模型组最大位移大于以自体神经15、10、5mm移植组。以三维有限元法对坐骨经损伤模型进行数值计算是可行的。

简介：针对共晶复合陶瓷的微观结构特征,建立了含强约束界面相的有限元模型,模拟了包含片状夹杂共晶复合陶瓷材料的外载应力场分布规律;应用ANSYS的APDL语言进行编程,对材料的损伤过程进行了研究。结果表明材料的破裂由基体损伤决定,随着外载荷的增加,损伤破坏沿界面延伸,并逐渐向基体内部扩展,最终造成基体的断裂。

简介：

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简介：目的研究面神经损伤后对其运动神经元死亡的影响。方法以大鼠为研究对象,设计出5种面神经受损的实验模型,即面神经低位断伤,面神经高位断伤,面神经茎乳孔压榨伤,面神经茎乳孔牵拉伤,面神经茎乳孔切断后立即桥接。各组动物饲养1月后取其面神经核团,经CresylViolet染色,在显微镜下计算右,左侧面神经核团中运动神经元数目之比。结果实验表明:面神经低位断伤,高位断伤,压榨伤,牵拉伤,切断后立即桥接其运动神经元胞体存活率分别为78.26%,69.23%,94.02%,81.58%和83.85%,面神经低位断伤后运动神经元存活率同其它各组比较发现:面神经低位断伤后其运动神经元存活率比高位断伤者高,较面神经压榨伤和面神经切断后立即桥接低,同面神经牵拉伤者没有明显差异。结论面神经受损后其运动神经元数目的变化同损伤部位,损伤程度,以及损伤后的修复有关,为面神经损伤后手术时机的把握和手术方法的选择提供理论依据。

简介：摘要目的探讨对脑出血患者进行降压治疗对患者预后及神经元损伤影响。方法将2016年2月—2017年5月期间收治的42例脑出血患者随机分成观察组与对照组，每组各21例。对照组给予常规降压，观察组采取积极静脉降压的方式，同时根据患者实际情况采取持续泵入降压药物的方式为维持患者的血压稳定。观察两组治疗前后血肿体积变化情况以及神经功能变化情况。结果治疗前两组患者平均血肿体积无显著差异，而治疗24h后虽然两组血肿体积有所上升，但是观察上升程度明显小于对照组（P＜0.05）；观察组术后3d、7d患者神经功能评分均优于对照组（P＜0.05）。结论给予脑出血患者积极的降压治疗能够缓解患者血肿情况，减轻神经元损伤。

简介：摘要内质网（Endoplasmicreticulum,ER）是加工蛋白质和储存钙的主要场所，对应激反应极为敏感。缺血对大脑是一个极为强烈的应激原，所以脑缺血再灌注损伤（Ischemia/reperfusion，I/R）时扰乱了内质网稳态，使错误折叠或未折叠蛋白在ER内蓄积，导致内质网应激（Endoplasmicreticulumstress,ERS）。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：为完善儿童下肢损伤防护数据,应用有限元分析方法,构建了包含生长板在内的3岁儿童乘员下肢有限元模型,并通过重构尸体试验验证了模型的有效性。应用已验证的有限元模型,针对生长板设置了膝关节弯曲试验和剪切试验,在每种试验中,对含生长板和不含生长板的下肢有限元模型在相同碰撞条件下进行损伤机理研究。结果表明,不含生长板模型骨折位置在长骨骨干处,含生长板下肢模型骨折位置在生长板处,同种试验中含生长板下肢模型韧带的峰值应力小于不含生长板模型的峰值应力。为我国汽车产业在汽车安全设计中对儿童下肢的损伤防护提供了科学的生物力学依据。

简介：采用ANSYS有限元分析软件，对不卸载时预应力碳纤维布加固钢筋混凝土梁的受力变形性能进行了计算分析。计算中采用升温法来施加预应力，利用单位的生与死来实现不卸载时的加固。通过与试验结果进行对比可知，数值计算结果与试验分析结果吻合较好。在此基础上，对不同初始损伤量及CFRP加固量进行了扩展计算可知，初始损伤梁对混凝土梁承载能力几乎无影响，通过增加CFR助口固层数能有效提高混凝土梁的承载能力。

简介：

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是全球第二大神经退行性疾病，致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面，其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性PD。ATP13A2（即PARK9）基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征（KRS），KRS是一种具有明显特殊临床特征的早发性帕金森病，主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状。