简介：肝缺血再灌注损伤（HIRI）常存在于肝切除、肝移植术和休克中，可造成肝脏功能的损害。肝缺血再灌注损伤包括冷缺血损伤、热缺血损伤和再灌注损伤等。肝再灌注损伤又包括肝早期缺血再灌注损伤（再灌注6h内，主要在前2h内）和肝晚期再灌注损伤（再灌注6h以后，主要在18-24h[1-3]。

简介：

简介：摘要急性基底动脉闭塞(acute basilar artery occlusion, ABAO)是缺血性卒中的一种亚型，其起病急、预后差，因此如何选择治疗方案显得极为重要。早期开通闭塞血管是治疗ABAO的关键。再灌注治疗(静脉溶栓、动脉溶栓、血管内机械血栓切除、桥接治疗)对于前循环急性大血管闭塞患者的安全性和有效性已得到证实。然而，迄今尚未针对后循环卒中的再灌注治疗进行过大样本随机对照试验。文章就ABAO再灌注治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的探讨下肢缺血动脉重建后再灌注损伤的原因和预防措施.方法回顾性总结了78例(92条下肢)急、慢性缺血病例的治疗经验.结果动脉重建术79条下肢,PTA4条下肢,动脉切开取栓术9条下肢,小腿中段增粗0.8～3.7cm,平均1.8cm;大腿中段增粗1.9～5.6cm,平均增粗3.3cm.超过4cm有7例,其中5例作筋膜室切开.死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于急性心肌梗塞.结论下肢缺血再灌注损伤可导致累及多器官的综合征,其损伤程度与术前缺血程度呈正相关性;氧自由基清除剂在再灌注损伤的预防和治疗上有重要作用;全身动脉硬化是影响预后的重要因素.

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死再灌注治疗的临床治疗。方法对36例急性心肌梗死患者的再灌注治疗特点及资料进行分析。结果36例急性心肌梗死患者经再灌住治疗，血管再通33例，死亡3例。结论用机械方法直接行冠脉再灌注更易达到TIMI3级血流，从而减少死亡率及致残率。一般直接PCI冠脉再通率为85%～90%，而溶栓的再通率约65%，且再发事件更多见。

简介：目的通过对AMI再灌注治疗时间延误原因分析及对策，减少死亡率和致残率。方法采用自制问卷调查对冠心病患者38例AMI患者进行再灌注治疗的调查，同时对90名急诊科护士、它科护士、CCU护士进行“对AMI再灌注治疗认识程度”进行调查。结果院前延误时间为180min—72小时(自身延误120min或2天，交通延误60min)，院内延误146min至12小时（急诊科延误56min，他科延误60min至12小时，CCU延误30min）；38例患者和家人中仅有3例对AMI的知识有所了解。CCU护士对AMI再灌注认识程度显著高于急诊科和它科护士。结论加强对AMI患者和家人关AMI再灌注治疗有关知识的宣教，提高认识；加强对医护人员的培训；加强对“AMI临床路径”的管理，规范临床诊疗行为，专科专治，建立“绿色通道”，加强科间紧密协作，减少致死率和致残率。

简介：

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌因严重持久缺血而坏死。近20多年来，心血管临床工作者一直对急性心肌梗死的各种治疗方法进行客观的评价。大量的研究结果表明，只有迅速恢复梗死相关血管的有效前向血流，挽救濒死心肌，才能从根本上防止心肌重构和改善近远期预后。

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要：心肌缺血再灌注损伤(MIRI)为缺血性心脏病在治疗过程中的常见损伤，可归属于中医学“胸痹”“心悸”范畴，其发生发展与气血失和导致的血脉损伤相关。气血同病是MIRI发生发展的重要病机，气血辨证是辨证论治的基本方法。“气血交互于脉”由本团队基于“气为血帅，血为气母”的气血理论，结合相关研究而提出，具体内容为“气以脉而帅血，血由脉而载气，气血交互于脉”。MIRI阶段线粒体功能失常、血小板功能异常、血管内皮损伤，线粒体功能障碍与气虚、血小板功能异常与血瘀、血管内皮损伤与脉损具有相关性，线粒体、血小板与血管内皮相互影响引发的结构与功能改变是气虚血瘀脉损导致MIRI发生发展的机制之一。本文通过探讨中医理论“气”与线粒体，“血”与血小板，“脉”与血管的相关性，阐释中医“气血交互于脉”理论的现代科学内涵与MIRI机制。根据核心病机“气血失和于脉”探讨“益气”中药、“活血”中药与“益气活血”复方对MIRI防治的中药药理学机制。结合本团队以“气血交互于脉”理论为指导开展的益气活血中药防治MIRI的相关研究，分析益气活血中药对气血脉的影响，传承和发展气血理论，揭示其防治心血管疾病的理论依据和科学内涵，以期为临床应用中医药防治心血管疾病提供新的思路和参考。

简介：无

简介：

简介：摘要急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是心内科的常发危重症，发病急，病情变化大，死亡率较高。随着近年来医疗科技水平的发展，AMI的诊断和治疗也进入了一个全新的阶段，新的诊断技术、介入治疗和静脉溶栓药物不断涌现，为争分夺秒再灌注治疗，提供了技术支撑和物质基础。本文并结合我国实际情况，对急性心肌梗死再灌注治疗在国内外的最新进展、策略现状进行一个系统全面的阐述。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要目的探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法搜集本院2014年2月—2015年2月肢体缺血再灌注损伤39例作为研究组，将同期健康体检人群39例作为对照组。比较两组心肌指标。结果两组比较，研究组XOD明显高于对照组，MDA明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。

简介：摘要本文主要探讨了因脑缺血而受到损伤的有关生理因素以及在治疗方面的进展，并对缺血后神经元的死亡机制作进一步的分析。以鼠为例通过实验对各组大鼠平均动脉压的变化、各组大鼠其它生理参数的变化、各组大鼠神经功能评分的比较、各组大鼠脑梗死体积的比较，就脑缺血损伤的相关病理生理机制影响因素及治疗等方面的进展进行综述，以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索。

简介：摘要观察讨论中药淫羊藿治疗心肌再灌注损伤的临床效果。2012年11月至2014年10月我院共接收心肌再灌注损伤的患者64例，以随机分配法则作为分组依据将其分为对照组及试验组，对照组32例患者接收常规治疗，试验组32例患者除了接收常规治疗另外增加中药淫羊藿治疗，比较两组患者治疗结束后血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶的水平并比较分析。两组患者经治疗后，临床症状均得到明显改善，但在临床检查的相关指标提示下发现，对照组患者血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（76.8±21.13）U/L、（534.2±107.42）U/L；试验组患者的血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（47.5±19.43）U/L、（431.7±98.33）U/L，对比发现试验组患者指标恢复情况明显强于对照组，以上三组数据的差异均可以构成统计学意义（P＜0.05）。将中药淫羊藿应用于治疗心肌再灌注损伤，可以有效减小心肌梗死面积，促进各项相关指标的恢复，临床疗效明显。