简介：介绍诱导型变风量(VAV)末端装置的优点和设计，指出诱导型VAV末端同样适用于办公室，特别是医院病房空调，可有效地改善房间的空气品质，提高舒适性。采用全空气系统，可抑制微生物、细菌的滋生与繁殖。

简介：启动子是控制目的基因表达的关键元件，而诱导型启动子的出现为精确、灵活调控外源基因在植物中的表达提供了可能，目前已经成为植物基因工程研究和开发的热点之一。该文主要就环境胁迫诱导型、光诱导型、激素诱导型等各种常见的诱导启动子的特点进行了综述，并对诱导型启动子的未来研究和应用方向进行了展望。

简介：摘要目的了解我院葡萄球菌对红霉素,克林霉素的耐药性，以及红霉素对克林霉素诱导耐药的发生率。方法采用K一B法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌，D试验检测诱导型克林霉素耐药表型。结果所有156株葡萄球菌中对红霉素和克林霉素耐药(cMLS)为88株(56.4%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阳性(iMLS)为37株(23.7%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阴性(MS)为31株(19.9%)。结论临床微生物实验室常规进行D试验检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药性。以免出现错误的药敏结果，而误导临床医生正确选用大环内酯类、林可霉素类、链阳霉素B类（MLS）抗生素。

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：本研究观察了参芪复方对自发性2型糖尿病动物模型GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响并初步探讨了其可能机制,本研究证实参芪复方能显著抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,参芪复方对各组大鼠胰岛β细胞凋亡指数的影响见表1

简介：摘要本文主要针对诱导型变风量空调IVAV系统的特性与安装施工，并结合我公司施工的C9公建通风空调项目施工质量技术的实践，宗述了大型设备及风管、变风量末端装置和微穿孔诱导型散流器在安装过程的特殊要求与质量控制，目的是总结公建通风空调项目能够顺利安装调试完成达到设计要求所做的质量技术工作，为安装单位完成诱导型变风量空调IVAV系统的施工提供了可以借鉴的要点。

简介：

简介：目的：探讨葡萄球菌属中红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法：依据全国临床检验操作规程（第3版）发布的葡萄球菌对克林霉素诱导耐药的检测方法，测定葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药袁型。结果：36株金黄色葡萄球菌和51株凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和克林霉素同时耐药分别44．44％和58．82％，在红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药即D-试验阳性分别为66．67％和56．25％。结论：临床微生物实验室应加强葡萄球菌属中红霉素对克林霉素诱导型耐药检测，以指导临床医生合理选用抗菌药物。

简介：目的：了解117医院临床分离的葡萄球菌对克林霉素诱导型耐药的发生率，帮助临床医师正确选择药物。方法：采用K—B纸片琼脂扩散法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，按照CLSI／NCCLS推荐的D-试验方法检测克林霉素诱导型耐药。结果：133株受试葡萄球菌对红霉素和克林霉素耐药菌株数分别为66（占49．6％）和43（占33．3％），66株耐红霉素葡萄球菌中有20株（其中金黄色葡萄球菌10株、表皮葡萄球菌9株、腐生葡萄球菌1株）。为克林霉素诱导型耐药株，占红霉素耐药株的30．3％。在红霉素耐药金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药的检出率分别达38．5％和25％。对红霉素和克林霉素同时敏感或克林霉素耐药株中，未检到克林霉素诱导型耐药株。结论：对红霉素耐药克林霉素敏感葡萄球菌应进行D试验，报告克林霉素诱导耐药性结果，以便临床正确选择药物。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：出于对转基因作物中标记基因的安全性考虑，植物转基因育种中标记基因的删除将成为未来研究的热点之一。位点特异性重组系统之一Cre／loxP系统是目前在植物遗传转化中应用较多，较成熟的一个标记基因删除系统。为了利用Cre／loxP系统构建一种可调控的标记基因删除系统，本研究首先从拟南芥中克隆了逆境诱导型的启动子rd29A，同时从质粒pCre上克隆了Cre基因，构建了含有rd29A：Cre：Tnos表达元件的中间载体，将这一表达元件插入到另一植物双元表达载体pKsb中，最终构建了含有loxP-Pnos—nptⅡ-Toes—rd29A—Cre-Tnos-loxP的可诱导型删除标记基因nptⅡ的植物双元表达载体。

简介：无

简介：目的：探讨Ca2＋和Na＋诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间，并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法：分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2＋和Na＋胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞，得诱导的最佳浓度及时间；用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果：诱导处理的最佳Ca2＋和Na＋浓度为0．4mol／L，最适时间约为8h，且CaCl2的诱导效果较NaCl好；经甲基绿一派诺宁染色，洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色，细胞质呈红色。结论：找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2＋和Na＋浓度和时间，并检测到细胞凋亡。

简介：本文提出基于诱导型直觉模糊混合集成算子的矿产资源外在价值评估方法，通过计算诱导型直觉模糊混合平均算子和诱导型直觉模糊混合几何算子对国内五家大型的煤矿企业矿产资源的外在价值进行评估．结果表明，内在价值和外在价值有部分的差异性．显示了矿产资源存在很大的外在价值．而且很有必要开展相关评估工作．本文对应提出了一种有效的评估机制。

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：砷剂可通过对Bcl-2基因的抑制诱导某些肿瘤细胞的凋亡,2　砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用与正常细胞不同,抑制NF-κB的活性也是砷剂诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一

简介：目的：研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法：采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Westernblotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果：开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72h对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Westernblotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论：开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。

简介：摘要近年来的研究发现中药多糖可通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用，这成为中药多糖研究的一个热点。其作用机制为通过改变线粒体膜电位、阻滞细胞周期、影响凋亡相关基因的表达、调节Caspase蛋白酶的表达和活性、抑制端粒酶活性诱导肿瘤细胞凋亡。