简介：摘要近年来，前列腺癌的发病率日渐升高，对于新的、有效的前列腺癌的诊治方法的需求也随之日益迫切。单胺氧化酶A(MAO-A)是一种线粒体结合酶，在一些神经递质的脱氨降解中发挥重要作用，既往多用于神经及精神类疾病的治疗。近年来，越来越多的研究表明，MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中起重要作用。目前，MAO-A已成为前列腺癌一种潜在的治疗靶点而被广泛关注。在此，本文就MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中可能的机制及MAO-A在前列腺癌的诊治中的应用作一综述。

简介：

简介：摘要目的探讨脑脊液中单胺氧化酶（MAO）测定在结核性脑膜炎（TMB）诊断和治疗中的价值。方法采取患者治疗前和好转后的脑脊液，采用罗氏Cobas8000全自动生化分析仪检测脑脊液单胺氧化酶水平。同时检测健康对照组指标进行比对。结果59例患者单胺氧化酶在治疗前高于健康对照组，治疗后有明显的下降。结论脑脊液单胺氧化酶测定对结核性脑膜炎的诊断和治疗具有重要意义。

简介：2.3　PTEN、COX2与大肠癌转移的关系　无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7％(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

简介：体外实验证明,祁州漏芦乙醇提取物能显著抑制大鼠大脑线粒体B型单胺氧化酶(MAO—B)的活性,而对肝MAO—B活性的抑制作用仅为对脑抑制作用的50％左右。酶促动力学研究表明,祁州漏芦对MAO—B活性的抑制作用属竞争性抑制。

简介：目的评价遍地金提取物对大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制作用。方法通过大鼠脑突触体单胺氧化酶的抑制实验，测定其重摄取量cmp及抑制百分率。结果遍地金提取物浓度为48．66mg／ml时取得最大抑制百分率96．87％，St．John’sWort提取物浓度为11．44mg／ml时取得最大抑制百分率99．74％。结论遍地金提取物与抗抑郁药物St．John'sWort均能抑制大鼠脑突触体单胺氧化酶的活性，二者差异无统计学意义。

简介：摘要目的探索环氧化酶2（COX-2）基因多态性与口腔癌发生风险的相关性。方法选取我院2014年1月—2018年6月收治的口腔癌患者中选出50例为病例组，并选取同期健康志愿者50例为健康组，对两组对象进行环氧化酶2基因多态性的检测，结果在COX-2的四个基因型（-1195A＞G、8473T＞C、-765G＞C、1795G＞A）分布方面病例组与健康组对比差异均无统计学意义，P＞0.05。结论环氧化酶2（COX-2）基因多态性与口腔癌的发生风险之间不具备相关性。

简介：单胺氧化酶是一种重要的调节神经递质代谢的黄素蛋白，其抑制剂的研究对治疗抑郁症和许多神经退行性疾病具有重要的意义，建立了一种用HPLC-荧光检测器测定单胺氧化酶抑制剂的新方法。实验中使用的单胺氧化酶来源于wistar雄性大鼠的鼠肝，以犬脲胺为底物，考查了治疗精神疾病的常用药物帕吉林及氯吉兰对单胺氧化酶的抑制效果。与其它检测方法相比，其操作简单安全，可快速检测药物对单胺氧化酶的抑制效果。

简介：目的：研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法：应用MTT方法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞术观察细胞凋亡;Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及P21蛋白表达水平的变化,组蛋白H3K4单甲基化、双甲基化、三甲基化及组蛋白H3乙酰化状态的变化,以及Wnt信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果：单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可上调Bax、caspase-3、P21蛋白表达,下调Bcl-2,抑制Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性（r=0.981）;苯乙肼上调Jeko-1细胞组蛋白H3K4me1和H3K4me2水平及H3乙酰化水平,而组蛋白H3K4me3水平无明显改变;苯乙肼处理24h后Jeko-1细胞的WNT通路蛋白p-GSK-3β、β-catenin、c-myc、cyclinD1表达均下降（P〈0.05）。结论：单胺氧化酶抑制苯乙肼能调控组蛋白甲基化、乙酰化,抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,从而诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,有望成为套细胞淋巴瘤的靶向治疗药物。

简介：摘要目的探讨环氧化酶-2(COX-2)基因启动子区-765G/C多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法采用熔解曲线不同的高通量SNP分型法方法，在中国泰安地区汉族人群中，对182例2型糖尿病变伴视网膜病变者(DR)，150例健康对照者的COX-2基因-765G/C多态性进行检测；比较分析各组间基因型频率及等位基因频率进行分析。结果-765G/C位点的基因型GC在糖尿病视网膜病变组明显增高（OR=2.14,95%CI=1.10-4.16）。结论泰安地区汉族人群中，COX-2基因-765G/C多态性与DR有相关关系，-765G/C位点的基因型GC可能是糖尿病视网膜病变的遗传易感因素。

简介：肝损伤是指各种致病因素（物理、化学和生物性因素）作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2（COX-2）为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。

简介：

简介：酚氧化酶（phenoloxidase，PO）属于3型含铜蛋白（type-3-copper-containingproteins），该蛋白家族在自然界中广泛存在，并行使着多种多样的生理学重要功能。酚氧化酶是黑色素合成中最重要的酶之一，外源病原物的杀死、血液凝集、抗菌肽表达、伤口愈合和粪便黑化都与酚氧化酶有着密切的关系。酚氧化酶在昆虫体内以酚氧化酶原（prophenoloxidase，PPO）的形式存在。本文主要从酚氧化酶的来源、检测、结构、激活及其功能等方面进行综述，以期为进一步探究酚氧化酶在农业病虫害防治方面的可能应用提供新思路。

简介：摘要目的回顾1例磷酸吡哆醇(胺)氧化酶(PNPO)缺乏症患儿的临床资料，探讨国内外病例的临床特点，以提高对此罕见病的认识。方法回顾分析我院NICU收治的1例PNPO缺乏症患儿的神经电生理、影像学、遗传学资料，并复习2002年至今相关文献。结果本例患儿31+1周早产，生后当天即出现难治性痉挛发作，脑电图呈暴发抑制，PNPO基因存在c.674G>T、c.448-451del突变，故确诊PNPO缺乏症。检索数据库纳入文献32篇，共报道90例PNPO缺乏症患儿，以新生儿早期发病的难治性癫痫为典型表现，基因突变类型以c.674G>A最常见，长期依赖磷酸吡哆醛(PLP)补充治疗。结论新生儿早期癫痫发作且传统抗癫痫药物无效者，尤其是早产儿，应警惕该病，确诊依赖基因检测。

简介：摘要目的回顾1例磷酸吡哆醇(胺)氧化酶(PNPO)缺乏症患儿的临床资料，探讨国内外病例的临床特点，以提高对此罕见病的认识。方法回顾分析我院NICU收治的1例PNPO缺乏症患儿的神经电生理、影像学、遗传学资料，并复习2002年至今相关文献。结果本例患儿31+1周早产，生后当天即出现难治性痉挛发作，脑电图呈暴发抑制，PNPO基因存在c.674G>T、c.448-451del突变，故确诊PNPO缺乏症。检索数据库纳入文献32篇，共报道90例PNPO缺乏症患儿，以新生儿早期发病的难治性癫痫为典型表现，基因突变类型以c.674G>A最常见，长期依赖磷酸吡哆醛(PLP)补充治疗。结论新生儿早期癫痫发作且传统抗癫痫药物无效者，尤其是早产儿，应警惕该病，确诊依赖基因检测。

简介：胆固醇氧化酶在食品加工、医疗监测、生物抗虫等方面作用日益受到人们的重视，并且显示出巨大应用潜力，现已成为一大研究热点。笔者综述了产酶的微生物、酶活测定方法及发酵工艺等，并对胆固醇氧化酶的研究进行了展望。

简介：环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在头颈部鳞癌中高表达,对其发生、发展起到了促进作用,它与头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）发生发展中肿瘤细胞的有丝分裂,肿瘤内血管、淋巴管的形成,肿瘤的浸润、转移,肿瘤细胞的凋亡障碍以及机体免疫抑制密切相关,而COX-2基因启动子区多态性与头颈鳞癌易感性之间也存在密切联系.

简介：目的检测胃癌患者线粒体DNA（mtDNA）细胞色素氧化酶-Ⅱ突变情况,探讨mtDNA基因突变与胃癌发生的关系及其作用机制.方法采用聚合酶链反应和DNA测序相结合的方法,对50例胃癌患者癌组织细胞色素氧化酶-Ⅱ扩增并测序,检测突变情况.结果50例胃癌患者中共有13例患者mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ检测到突变,突变率为26%,类型以点突变G→A为主.在13例突变的胃癌组织中共有10个细胞色素氧化酶-Ⅱ发生了突变,其中引起编码氨基酸改变的突变有3个.结论mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ突变与胃癌发生发展有相关性.

简介：摘要患儿　女，3月龄，因“喂养困难、体重不增3个月，发现重度贫血1 d”就诊，患儿生后1 d起病，以喂养困难、肌张力低、体重不增、发育迟缓为主要临床表现，病情进行性加重，出现输血依赖性贫血、高乳酸血症，于8月龄死亡。基因检查示COX10基因存在c.674C>T（p.Pro225Leu）纯合变异，父母为杂合子，诊断为COX10基因变异相关细胞色素c氧化酶缺陷症。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.