简介:摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因(SREBF2和SREBF1)中,通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因,比如ABCA1,CROT,CPT1,HADHB和PRKAA1,转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响,包括增加血浆中高密度脂蛋白(HDL)和减少极低密度脂蛋白(VLDL)中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。
简介:摘要目的探讨孕期增重对孕妇妊娠期糖代谢及妊娠结局的影响。方法回顾性分析我院2015年4月—2016年6月我院产检并分娩的962例孕妇,按妊娠期间体重增长程度分为A组(增重过度组),B组(增重正常组)和C组(增重不足组),分析妊娠期间不同增重程度孕妇妊娠期糖耐量异常、妊娠期糖尿病发病率以血糖水平的差异。比较不同增重程度孕妇不良妊娠结局的发生情况。结果962例BMI正常孕妇妊娠期间增重正常者为比例为79.8%,增重过度者比例为16.8%,增重不足者比例为3.3%。A组糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于B组及C组(P<0.05),空腹血糖(FPG)及餐后血糖(2hPG)水平高于B组及C组(P<0.05),B组同C组HbA1c%、FPG及2hPG水平无显著差异(P>0.05)。结论妊娠期增重过度能够导致糖代谢紊乱,增加GIGT和GDM的发生机率,增加妊娠风险。
简介:【摘要】目的:分析针刺疗法对代谢综合征脂代谢功能的影响效果。方法:抽取2021年2月-2022年2月期间,郴州市第一人民医院治未病中心收治的68位代谢综合征患者,作为本次的研究对象,分组方式:抽签法,实验组:针刺疗法,对照组实施常规治疗,指标评估包括入组前后的体重指数、血脂相关指标数据。结果:数据汇总可知,实验组治疗后的体重指数、血脂相关指标均显著优于对照组,p <0.05。结论:临床采取常规治疗代谢综合征患者的基础上,增加针刺疗法的治疗干预,可有效提升临床治疗效果,加快患者脂代谢功能恢复,抑制甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白的含量升高,同时对高密度脂蛋白起到促进作用。针刺疗法在临床治疗中具有重要的积极意义。
简介:摘要目的探讨杀虫剂和除草剂使用对脂代谢的影响。方法于2020年11月,基于美国国家健康与营养调查(NHANES)公开数据库,选取2011至2014年脂代谢报告,选择20~65岁有人口学信息、农药使用情况和4种脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)]数据的调查者作为研究对象,共3 039人。依据是否使用杀虫剂将研究对象分为杀虫剂组(320人)和非杀虫剂组(2 719人),依据是否使用除草剂将研究对象分为除草剂组(156人)和非除草剂组(2 883人)。分析一般人口学及脂代谢指标分布情况,用分层多元线性回归分析农药使用与脂代谢的关系。结果3 039名研究对象中男性和女性分别1 509人(49.7%)和1 530人(50.3%),男性年龄(39.7±12.0)岁,女性年龄(40.2±12.0)岁。女性中除草剂组HDLC[(55.4±15.0) mg/dl]浓度低于非除草剂组[(58.2±14.2) mg/dl](P<0.05)。多元线性回归分析结果表明,使用除草剂与TC、LDLC、LDLC/HDLC升高有关(b=0.038、0.048、0.050,均P<0.05),与HDLC降低有关(b=-0.044,P<0.05)。使用除草剂与女性HDLC降低、LDLC和LDLC/HDLC升高有关(b=-0.050、0.062、0.067,均P<0.05)。结论除草剂暴露可引起脂代谢改变,对女性效应更明显。
简介:摘要目的探讨首发抑郁症患者的脂代谢情况。方法对200例首发抑郁症患者及100名健康的人先进行体脂参数的测量,然后检测其空腹血浆甘油三脂、胆固醇的浓度。结果体脂参数,抑郁症组与对照组两组比较无统计学差异(P>0.05);抑郁症组甘油三脂(TG)值明显高于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.01);而高密度脂蛋白(HDL—ch)、载脂蛋白A1(ApoA1)值抑郁症组明显低于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.01),血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—ch)和载脂蛋白B(ApoB)值两组间均无统计学差异(P>0.05)。结论首发抑郁症患者存在一定的脂代谢异常,临床医师应该对抑郁症患者的血脂进行随访监测,以便早期发现、治疗脂代谢性疾病。
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。