简介：目的：建立大鼠缇解一复发型实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型，进行病理学研究，为多发性硬化（MS）的研究提供依据。方法：呆用大鼠脊髓和弗氏完全佐剂混合乳剂一次性注入SD大鼠双足垫和尾部，1周后半剂量注射进行一次加强．诱导大鼠发生EAE；观察发病情况，HE染色观察病理变化，监牢兰染色观察脱髓鞘情况j结果：空白对照组大鼠均未出现症状，HE染色小脑及脊髓无炎性细胞浸润，监牢兰染色未见髓鞘脱失；模型组临床症状发生率为90％以上，HE染色可见小脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润，监牢兰染色发现有大片髓鞘脱落。结论：用SD大鼠脊髓髓鞘蛋白和弗氏完全佐利混合乳剂可诱导同种SD大鼠发生缓解一复发型EAE。

简介：目的探讨白芍总苷（TGP）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠发病及脑组织IL-17含量的影响。方法将30只雌性大鼠随机分为正常对照组、EAE对照组及TGP治疗组三组，每组10只，观察各组的发病情况并检测大鼠脑组织IL-17的含量。结果TGP治疗组发病较EAE对照组轻，大鼠脑组织中IL-17的含量较EAE对照组明显减低。结论TGP可明显减轻EAE发病，其机制可能与通过降低EAE大鼠脑组织中IL-17含量而起到抑制EAE发病的作用有关。

简介：摘要目的研究分析雷公藤内酯醇对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠外用血清SIL－2R表选的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE，治疗组在模型组基础上予以不同剂量雷公藤内酯醇0.2me/（kg·d），0.4mg/（kg·d），观察临床表现并评分；HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变；ELISA法测定血清的SIL－2R水平。结果高剂量组未出现临床症状；低剂量组EAE临床症状较模型组轻。高剂量组SIL－2R浓度为（36.43±5.43）mg/mL，与模型组和低剂量Tri组比较P<0.01和p<0.05；脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少；髓鞘结构完整。结论雷公藤内酯醇对EAE的治疗有剂量相关性。其作用机制与抑制SIL－2R表达有关。

简介：结果LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达水平,LMS同时给药及LMS预处理组均可明显促进SD大鼠EAE急性期脊髓内单个核细胞上CD28和CD4的表达,LMS同时给药组和LMS预处理组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4

简介：有些人接触了花粉或吃了鱼虾之类的食物,浑身会起疹子,奇痒难忍;也有些人注射了青霉素后,心慌气促,脸色苍白,浑身出汗,血压下降。这些都是典型的变态反应。发病与过敏原的接触关系分明,因此诊断预防的措施容易掌握。还有一种病因非常隐蔽的变态反应。病人虽然经常接触过敏原,但是很难联系起这些过敏原与发病的关系,使病人长期生活在这种致敏环境之中,久久不能治愈。有的误诊为各种各样的慢性病,长期误服各种药物。更有甚者,产生种种

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：目的:探讨外源性髓鞘抗原的清除对其诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的作用。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55，MOG 35-55)或FITC标记的MOG 35-55免疫C57BL/6J小鼠诱导EAE，通过分析过继转移的CFSE标记的mT/mG-2D2 CD4 ＋T细胞在脾脏内的增殖情况评估免疫系统内外源性髓鞘抗原的含量；免疫组织化学法和流式细胞术分析接种部位外源性髓鞘抗原的释放；组织切片HE染色探讨外源性髓鞘抗原快速清除的原因；通过对比分析背部和足垫免疫诱导的EAE，以及可溶性MOG 35-55的治疗效果验证外源性髓鞘抗原的清除在EAE中的作用。 结果:免疫第2天小鼠脾脏内mT/mG-2D2 CD4 ＋T细胞增殖占比显著高于免疫第7天[(52.6±6.8)% vs(18.5±4.9)%, P<0.01]...

简介：

简介：摘要目的探析维生素D对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病进展的影响。方法将48只6周龄雌性小鼠随机分6组，每组各8只，其中，A组为维生素D缺乏组免疫10天，B组为维生素D缺乏组免疫16天，C组为维生素D缺乏组免疫30天，D组为小剂量维生素D组免疫10天，E组为小剂量维生素D组免疫16天，F组为小剂量维生素D组免疫30天，A、B、C组均给予维生素D缺乏饲料喂食，而D、E、F组按200IU/只/天的量给予维生素D饲料喂食。观察6组小鼠神经功能评分以及IL-17阳性细胞表达差异。结果D、E、F组的神经功能评分均较A、B、C组明显降低（P＜0.05），且D组的神经功能评分显著低于E、F组（P＜0.05）；D、E、F组的IL-17阳性细胞数显著少于A、B、C组（P＜0.05）。结论维生素D可通过抑制IL-17轴调节的免疫机制对自身免疫性脑脊髓炎小鼠发挥神经保护作用，减轻炎性细胞浸润和神经纤维髓鞘脱失，延缓病情发展。

简介：目的:探讨滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠视神经碱性髓鞘蛋白（MBP）表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、激素组及滋阴固本颗粒（中药）低、中、高剂量组。除正常组外,均用豚鼠脊髓匀浆（GPSCH）+完全福氏佐剂（CFA）+百日咳疫苗（PV）致敏雌性Wistar大鼠,建立EAE模型。造模后次日即给予相应干预,激素组给予醋酸地塞米松6.25mg·kg-1·d-1,中药低、中、高剂量组分别给予中药液13.33g·kg-1·d-1、26.67g·kg-1·d-1、53.33g·kg-1·d-1,正常组和模型组给予等容量0.9%NaCl溶液,1次/d,连续灌胃14d。干预结束后对大鼠进行神经功能评分,免疫组化法检测视神经组织内MBP表达情况。结果:与正常组比较,模型组神经功能评分明显升高（P<0.01）;与模型组比较,激素组与中药中、高剂量组大鼠的神经功能评分均明显降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组视神经MBP表达明显降低（P<0.01）,激素组和中药低、中、高剂量组MBP表达水平均明显高于模型组（P<0.01）;激素组与中药高剂量组MBP表达差异无统计学意义（P>0.05）,中药中、高剂量组MBP表达高于中药低剂量组（P<0.01）。结论:滋阴固本颗粒对EAE大鼠具有防治作用,其作用可能与其增强视神经组织内MBP的表达有关。

简介：【摘要】目的：探讨蟒针无烟艾加热治疗颈椎源性变态反应性鼻炎的临床疗效。方法：以70例颈椎源性变态反应性鼻炎患者为研究对象，将其随机分为对照组（35例）和观察组（35例）,两组均首先采用正骨手法调理颈椎，观察组在此基础上用蟒针艾灸加热治疗，对照组加常规针刺治疗，对比两组疗效。结果：观察组各症状评分改善程度显著优于对照组（P

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简介：（一）发病情况2007年1月初至2月，河北省邢台市某种鸡场连续孵化出5批蛋雏鸡，出壳后或翌日开始发病，病鸡呈现运动失调，头颈震颤，两腿不能自主，逐渐不能站立，以跗关节着地，坐于地面，精神不振为主要特征。

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简介：杨生一个人，不远不近地站在一群人边上。杜米一眼就认出他来了。杜米拎着旅行包，一只手捏着口袋里的身份证。她正在Y城高铁站，从三层楼高的铁轨边，沿着自动扶梯缓缓而下。

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简介：目的：探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法：SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10（IL-10）的表达。结果：与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P〈0.01）;EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P〈0.01）。结论：咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。

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