简介:摘要目的观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患者黄斑区微血管结构变化。方法采用横断面研究方法,纳入2017年11月至2019年3月在重庆医科大学附属第二医院眼科检查确诊的单眼CRVO继发ME患者15例30眼,同时纳入年龄和性别匹配的健康受试者15人15眼作为正常对照组。所有受试者均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜、彩色眼底照相、光相干断层扫描(OCT)检查。采用光相干断层扫描血管成像(OCTA)仪扫描黄斑区3 mm×3 mm范围,测量黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ周长、非圆度指数(AI)、中心凹浅层视网膜毛细血管丛(SCP)血流密度、中心凹深层视网膜毛细血管丛(DCP)血流密度。比较患眼与对侧健眼对应参数及患眼和对侧健眼与正常对照组眼参数;采用Pearson线性相关分析评估患眼BCVA、CMT与黄斑区微血管结构各参数间的相关性。结果与对侧健眼比较,患眼FAZ面积和FAZ周长增加,AI、SCP和DCP血流密度降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与正常对照组比较,患眼FAZ面积和FAZ周长增加,AI、SCP和DCP血流密度降低,对侧健眼AI和DCP血流密度降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,患眼BCVA(LogMAR视力)与FAZ面积和FAZ周长呈明显正相关(r=0.614、0.609,均P<0.05),与AI、SCP血流密度呈负相关(r=-0.517、-0.593,均P<0.05);CMT与FAZ面积、FAZ周长呈明显正相关(r=0.523、0.610,均P<0.05),与AI、SCP血流密度呈负相关(r=-0.537、-0.608,均P<0.05)。结论CRVO继发ME患眼黄斑血管特征性改变为中心凹区毛细血管减少所致血流量减少,且其对侧健眼也存在相应的血流量改变;患眼ME程度及视力损害程度与黄斑中心凹形态破坏程度及黄斑中心凹血流量相关。
简介:目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)超声造影血流灌注参数与微血管密度(MVD)及微血管面积(MVA)的相关性,评估超声造影无创性评价PTC血管生成的价值。方法选取2014年4月至2016年10月在青岛大学附属医院手术切除并经病理证实的PTC患者69例,按病灶大小将患者分为〈1cm组、1~2cm组、〉2.0cm组,按颈部淋巴结病理结果将患者分为淋巴结转移组、未转移组。采用t检验(两组间)或单因素方差分析(多组间)比较各组超声造影血流灌注定量参数;对术后结节及甲状腺组织病理标本行免疫组化染色获取MVD及MVA,并与定量参数进行Spearman秩相关性分析。结果(1)PTC结节峰值强度(Peak)、曲线下面积(AUC)、MVD及MVA均低于周围正常甲状腺组织(14.95±4.96vs22.67±6.11,970.01±263.20vs1798.35±563.67,118.91±31.32vs206.27±39.58,8.58±2.68vs18.47±3.13),差异均有统计学意义(t=-8.700、-11.061、-14.377、-20.532,P均〈0.05);(2)随着PTC结节增大,各组Peak及AUC、MVD及MVA依次增加,且不同大小3组结节组间两两比较,差异均有统计学意义(〈1cm组与1~2cm组比较:t=0.000、0.000、0.000、0.000;〈1cm组与〉2.0cm组比较:t=0.027、0.044、0.033、0.000;1~2cm组与〉2.0cm比较:t=0.027、0.044、0.033、0.000,P均〈0.05);(3)淋巴结转移组Peak、AUC、MVD及MVA值高于未转移组(16.86±4.36vs13.80±3.55,1128.16±290.85vs874.39±192.27,114.12±30.69vs103.67±22.19,10.30±2.44vs7.54±2.29),差异均有统计学意义(t=3.177、4.366、6.336、4.742,P均〈0.05);(4)相关分析结果显示,Peak、AUC与MVD呈正相关(r=0.506、0.478,P均〈0.05),Peak、AUC与MVA呈正相关(r=0.648、0.653,P均〈0.05);灌注参数TP、MTT与MVD与MVA无明显相关性。结论超声造影定量参数Peak、AUC在一定程度上可反映甲状腺乳头状癌的MVD与MVA,可无创性评价在体肿瘤微血管生成情况,对PTC的临床诊断及其�
简介:摘要目的探讨PCI术前应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者微血管阻塞和左心室功能的影响。方法抽取2019年9月至2020年9月临汾市中心医院收治的92例AMI患者,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组46例。两组AMI患者均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),观察组在PCI术前采用替罗非班治疗,分析替罗非班对患者微血管阻塞及左心室功能的影响。结果治疗后,两组QT间期离散度(QTd)较治疗前降低,峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)较治疗前升高,且观察组QTd低于对照组,PI、AUC高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组ST段降低幅度高于对照组,酶峰时间低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、D二聚体(D-D)水平均升高,纤维蛋白原含量(FIB)降低(P<0.05);且观察组D-D、APTT、PT、TT高于对照组,FIB低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组左心室射血分数(LVEF)均升高,左心室收缩末期容积(LVESVI)、室壁运动积分指数(WMSI)降低(P<0.05),且观察组LVESVI、WMSI低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组单核细胞血小板聚集体(MPA)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)均降低(P均<0.05),且观察组MPA、CD63、CD62均低于对照组(P均<0.05)。结论在AMI患者PCI术前应用替罗非班治疗后,患者微血管循环及凝血功能均得到显著改善,心肌损伤明显降低,心功能恢复较好。
简介:摘要目的观察视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿(ME)患眼黄斑微血管结构和黄斑色素密度(MPOD)的变化,初步分析其相关性。方法前瞻性临床研究。2020年7月至2021年5月于西安市第一医院眼科医院检查确诊的单眼RVO继发ME (RVO-ME)患者62例62只眼纳入研究。其中,男性33例33只眼,女性29例29只眼;年龄(58.30±12.15 )岁。其出现症状至就诊时病程(12.29±7.65)d。所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描血管成像(OCTA)以及MPOD检测。采用标准对数视力表行BCVA检查,统计时换算为最小分辨角对数(logMAR)视力。采用OCTA仪对双眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描,测量视网膜浅层毛细血管丛(SCP)的血流密度(VD)、血管骨架密度(SD)、中心凹无血管区(FAZ)面积、黄斑中心凹厚度(CMT)。采用异色闪烁光度测量法测量MPOD。双眼通过检测37例;患眼未通过检测25例。对比观察患眼、对侧眼之间黄斑VD、SD、FAZ面积、CMT、MPOD变化。患眼、对侧眼MPOD比较采用配对t检验;FAZ面积、CMT、VD、SD、logMAR BCVA采用配对Wilcoxon符号秩和检验。黄斑VD、SD及FAZ面积、CMT与logMAR BCVA、MPOD的相关性分析均采用Spearman秩相关检验。结果与对侧眼比较,患眼黄斑VD (Z=-5.981)、SD (Z=-6.021)降低,FAZ面积增大(Z=-2.598),CMT增厚(Z=-6.206),差异均有统计学意义(P<0.05)。双眼均通过MPOD检测的37例患者,患眼MPOD值较对侧眼降低,差异有统计学意义(t=-2.930,P<0.05 )。与未通过MPOD检测的患眼比较,通过MPOD检测的患眼黄斑VD (Z=-2.807)、SD (Z=-2.460)升高,FAZ面积减小(Z=-4.297),CMT降低(Z=-3.796),差异均有统计学意义(P<0.05 )。相关性分析结果显示,患眼logMAR BCVA与黄斑VD、SD呈负相关(r=-0.298、-0.461,P<0.05 ),与FAZ面积、CMT呈正相关(r=0.487、0.789,P<0.05 );患眼MPOD与logMAR BCVA呈负相关(r=-0.344,P<0.05 );对侧眼MPOD与CMT呈正相关(r=0.358,P<0.05)。结论RVO-ME患眼黄斑SCP的VD、SD降低,FAZ面积扩大,CMT增厚,MPOD降低;MPOD与logMAR BCVA呈负相关。
简介:摘要目的观察并分析单侧儿童葡萄膜炎(PU)患眼及对侧健康眼黄斑区微血管结构变化。方法横断面病例对照研究。2019年1月至2021年7月于北京协和医院眼科检查确诊的单侧炎症安静期PU患者21例21只眼(PU组)纳入研究。将PU患者未受累对侧眼作为对侧眼组;选取同期年龄匹配的健康志愿者21名21只眼作为正常对照组(NC组)。采用光相干断层扫描血管成像仪对受检眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描,测量视网膜浅层毛细血管丛(SCP)、深层毛细血管丛(DCP)血管密度以及黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、中心凹视网膜厚度(CRT)。采用设备自带软件测量以黄斑中心凹为中心,直径分别为1.0、1.5、3.0 mm环形区域的脉络膜毛细血管密度(CCD),分别记录为CCD-1.0、CCD-1.5、CCD-3.0。三组间计量资料比较采用方差分析;若三组数据方差不齐则采用Kruskal-Wallis检验。多元线性回归分析评估CCD的潜在相关因素。结果与对侧眼组、NC组比较,PU组SCP(H=-13.857、-25.500,P=0.043、P<0.001)、DCP(H=-15.333、-31.595、P=0.007、P<0.001)血管密度和CCD-1.0(H=-14.000、-16.214,P=0.040、0.012)均显著降低,差异有统计学意义。PU组、NC组CRT、FAZ面积比较,差异无统计学意义(F=0.955,P=1.000、0.661)。与NC组比较,对侧眼组SCP、DCP血管密度均降低,其中DCP血管密度的差异有统计学意义(H=-16.262,P=0.004);两组受检眼CCD比较,差异无统计学意义(P=1.000)。与NC组比较,PU组SFCT更厚,差异有统计学意义(F=5.552,P=0.004);与对侧眼组比较,差异无统计学意义(F=5.552,P=0.270)。多元线性回归分析结果显示,CCD-1.0、CCD-1.5、CCD-3.0与FAZ面积(β=-0.494、-0.527、-0.566,P=0.015、0.009、0.010)、CRT(β=-0.322、-0.466、-0.342,P=0.026、0.002、0.028)呈线性相关;CCD-1.0、CCD-1.5与DCP血管密度(β=0.277、0.275,P=0.047、0.045)呈线性相关。结论安静期PU患眼的视网膜和脉络膜微血管结构均存在异常;未受累对侧眼可能存在黄斑循环障碍。
简介:目的探讨微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效。方法对采用微血管减压术治疗的45例面肌痉挛的临床资料、术中责任血管、术后疗效、并发症进行回顾性分析。结果术中发现责任血管为椎动脉4例,小脑后下动脉13例,小脑前下动脉25例,未发现责任血管1例。术后34例(75.6%)症状即刻消失,11例(24.4%)仍有不同程度面肌痉挛症状。术后出现面瘫3例,听力下降2例,脑脊液耳漏1例。随访1~4年,症状消失41例(91.1%),仍有面肌痉挛症状3例(6.7%),症状消失后复发1例(2.2%)。结论微血管减压术是治疗面肌痉挛的有效方式,扎实的理论基础知识及熟练的手术技巧是提高疗效和减少并发症的关键。