简介:摘要目的应用左室压力-应变环(PSL)无创评价心脏淀粉样变性(CA)患者整体及节段心肌做功。方法纳入2018年3月至2020年12月于首都医科大学附属北京朝阳医院就诊的CA患者18例作为CA组,20例健康受试者作为对照组。通过二维斑点追踪技术分析两组左心室整体长轴应变(GLS)及机械离散度(MD)。应用左室PSL评价心肌整体做功指数(GWI)、整体有效做功(GCW)、整体无效做功(GWW)及整体做功效率(GWE),计算基底段、中间段、心尖段心肌做功指数(MWI)、有效做功(CW)、无效做功(WW)、做功效率(WE)的平均值。对上述指标进行组间比较。结果①与对照组相比,CA组GLS减低,MD增大(均P<0.05)。②与对照组相比,CA组GWI、GCW、GWW及GWE减低(均P<0.05)。③CA组较对照组左心室基底、中间、心尖水平MWI、CW及WE减低(均P<0.05),基底、中间水平WW减低(均P<0.05),且MWI、CW、WE呈"心尖保留"趋势。④GWI、GCW、GWE分别与GLS(r=0.854、0.816、0.748,均P<0.001)、LVEF(r=0.674、0.634、0.650,均P<0.01)呈正相关,与MD呈负相关(r=-0.657、-0.672、-0.710,均P<0.01);GWI、GCW与E/e′呈负相关(r=-0.493、-0.539,均P<0.05)。结论CA患者左室整体及各水平(基底、中间、心尖)心肌做功减低。MWI、CW及WE呈"心尖保留"特点。超声心动图左室PSL定量评价心肌做功可为CA患者提供更多有价值的信息。
简介:摘要目的评价左心吸引压力监控技术用于心脏手术体外循环的效果。方法择期在体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者80例,性别不限,年龄40~64岁,体重50~80 kg,ASA分级Ⅱ~Ⅳ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,LVEF≥40%,采用随机数字表法分为2组(n=40):传统左心吸引组(T组)和左心吸引压力监控技术组(M组)。T组根据左心吸引量和术野清晰程度,调整左心吸引泵的转速;M组通过对左心吸引管内压力的实时监测,调整左心吸引泵的转速。吸闭恢复正常吸引后取左心回血,测定游离血红蛋白浓度。记录左心吸闭后调整次数、术中血红蛋白尿和术后吸引管沉淀物的发生情况。结果与T组比较,M组游离血红蛋白浓度、术中血红蛋白尿发生率和术后吸引管沉淀物发生率降低,左心吸闭后调整次数减少(P<0.05)。结论左心吸引压力监控技术可安全有效地用于心脏手术体外循环。
简介:【摘要】目的:论对因循证预防在体外循环手术患者中的应用。方法:随机选择在我院医治的体外循环手术患者100例,按随机方式分组,其中50例采取常规护理(对照组),另50例实施对因循证预防(观察组),经观察对比,得出结论。结果:护理之后观察组压力性损伤危险评分低于对照组,差异有统计学意义(t=6.691,P=0.000)。护理之后观察组皮肤潮湿评分低于对照组,差异有统计学意义(t=11.569,P=0.000))。结论:使用本研究方法进行护理,它可以有效降低体外循环手术过程中急性压力性损伤的风险,改善皮肤潮湿状况,更好地防止急性压力损伤状况,值得临床推广应用。
简介:摘要目的探讨双侧颈上神经节切除对压力负荷型心力衰竭(心衰)小鼠心室重构及心功能的影响。方法健康雄性6周龄C57BL/6小鼠共24只,体重20~25 g。采用随机数字法分为4组,即对照组(n=6,进行假手术)、去神经组(n=6,手术切除双侧颈上神经节)、心衰组[n=6,采用重度胸主动脉缩窄术(sTAB)建立压力负荷型心衰模型]和心衰去神经组(n=6,于sTAB术后2周行双侧颈上神经节切除术)。分别于sTAB术前以及后第2、3、4周行超声心动图检测小鼠心功能。于sTAB术后第4周末处死小鼠,取心肌组织。心肌组织切片行苏木素-伊红(HE)、Masson和免疫组织化学染色进行心肌形态和组织学分析;提取心肌组织蛋白,采用Western blot法检测其酪氨酸羟化酶(TH)、B型利钠肽(BNP)及β1肾上腺素能受体(AR-β1)的蛋白表达水平。结果心衰组和心衰去神经组小鼠sTAB术后第2、3、4周左心室射血分数(LVEF)逐渐减低,术后第4周心衰去神经组小鼠LVEF高于心衰组(P<0.05),而去神经组小鼠各时间点LVEF与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。sTAB术后第4周HE染色结果显示,与对照组比较,去神经组小鼠心肌细胞横截面积差异无统计学意义(P>0.05),心衰组小鼠则较大(P<0.05),而心衰去神经组小鼠较心衰组小(P<0.05)。Masson染色结果显示,对照组和去神经组小鼠心肌组织几乎无蓝染,而心衰组小鼠心肌组织出现大量蓝染,心衰去神经组小鼠蓝染组织少于心衰组。免疫组织化学染色结果显示,去神经组小鼠TH阳性神经纤维密度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而心衰组小鼠心肌组织中可见大量TH阳性的神经纤维,心衰去神经组小鼠心肌组织中TH阳性神经纤维的密度较心衰组低(P<0.05)。Western blot结果显示,心衰组小鼠心肌组织中TH蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),而心衰去神经组则低于心衰组(P<0.05),且BNP蛋白在各组间表达的差异与TH蛋白相似。与对照组比较,去神经组小鼠AR-β1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),心衰组则较低(P<0.05),而心衰去神经组与心衰组该指标差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与对照组比较,去神经组小鼠心脏CD68阳性细胞密度差异无统计学意义(P>0.05),心衰组则较高(P<0.05),而心衰去神经组较心衰组低(P<0.05)。结论切除双侧颈上神经节可减小心衰后小鼠心脏交感神经密度,减少巨噬细胞浸润,减轻心室重构,改善心功能。
简介:摘要目的评价依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,2月龄,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、压力超负荷组(POL组)、依达拉奉组(E组)。采用结扎胸主动脉8周的方法制备心脏压力超负荷模型。结扎血管后,POL组每日腹腔注射0.9%氯化钠10 ml/kg,E组每日腹腔注射依达拉奉10 mg/kg,连续8周。于模型制备成功后,采用二维超声仪测定左室射血分数(EF)、心室缩短分数(FS);放血处死大鼠取心脏,称重后计算心重/体重(HW/BW)比值,取心肌组织,HE染色后测定心肌细胞横截面积(MSA),采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF),采用免疫组化法测定AT1R和StAR表达,采用Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38 MAPK磷酸化水平(p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值),采用ELISA法测定醛固酮含量。结果与S组比较,POL组HW/BW比值、MSA和CVF升高,EF和FS降低,AT1R和StAR表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量升高(P<0.05);与POL组比较,E组HW/BW比值、MSA和CVF降低,EF和FS升高,AT1R和StAR表达下调,p-ERK1/2 /ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量降低(P<0.05)。结论依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成的机制可能与抑制AT1R/MAPKs/StAR信号通路激活有关。