简介：摘要造影剂急性肾损伤(CIAKI)的发生与炎症有关。研究发现，NLRP3炎性小体、NF-κB信号通路、MAPK信号通路、细胞焦亡等炎症过程在CIAKI中起重要作用，中性粒细胞和巨噬细胞等免疫炎性细胞也参与了CIAKI的发病。他汀类药物、N-乙酰半胱氨酸和维生素C等药物可通过抑制炎症反应从而保护肾功能。

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

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简介：痛失爱人到底能有多悲伤?美国一项研究显示,这种悲伤如果过度,足以击垮身体,因为它能大幅增加身体炎症反应风险。赖斯大学研究人员调查99名最近两周内丧偶的人,检测他们的血液样本。

简介：1987年，Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme，SIRS)这一新的概念，SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切，并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来，国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作，现就SIRS的有关问题作以综述。

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简介：摘要目的探讨尼古丁在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤炎症反应中的作用及机制。方法本研究为实验研究。动物实验部分，应用LPS构建急性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J小鼠24只，按体质量排序，采用蛇形分组法分为4组，每组6只，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组。留取肺组织行HE染色，肺泡灌洗液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)水平。细胞实验部分，采用MH-S细胞系，分为4组，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组，取细胞上清液行ELISA检测IL-1β水平，采用细胞裂解液提取总蛋白行蛋白免疫印迹法检测NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62蛋白水平，免疫荧光检测LC3B表达，透射电镜观测自噬小体数量。结果LPS组较对照组，肺组织出现明显炎性细胞浸润。支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高；LPS+尼古丁组较LPS组，肺组织炎性细胞浸润减轻，支气管肺泡灌洗液和细胞上清液中IL-1β水平降低；LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组，肺组织炎性细胞浸润加重，支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为446.40、656.40，P值均<0.001)。蛋白免疫印迹法检测各组MH-S细胞裂解液，LPS组较对照组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，LPS+尼古丁组较LPS组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase 1表达水平下降，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为180.00、301.70、105.80，P值均<0.001)。使用透射电镜观察4组MH-S细胞自噬小体，采用蛋白免疫印迹法检测4组MH-S细胞中P62及LC3BⅡ/LC3BⅠ表达显示，与对照组比较，LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3BⅡ/LC3BⅠ升高；LPS+尼古丁组较LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ升高，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组自噬小体数量减少，P62表达水平升高，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ降低，差异均有统计学意义(F值分别为45.25、152.00、137.40，P值均<0.05)。结论尼古丁通过增强自噬减弱LPS诱导的急性肺损伤炎症反应及NLRP3炎症小体的活性。

简介：目的通过检测患者血清超敏C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)的水平,探讨炎症反应与急性主动脉夹层(AAD)肺损伤的相关性。方法对2015年1月至2017年12月我院收治的67例符合标准的AAD患者进行研究分析。将患者分为肺损伤组(PaO2/FiO2≤300)(A组)和非肺损伤组(PaO2/FiO2>300)(B组),随机选择30例健康体检者进行空白对照(C组)。检测并比较分析患者入院时及入院后每隔12小时血清CRP、IL-6、TNF-ɑ水平。结果A、B两组CRP、IL-6、TNF-ɑ入院时水平与C组差异无统计学意义(P>0.05),入院后24小时水平与C组差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组入院后24小时水平差异有统计学意义(P<0.05),两组峰值水平差异有统计学意义(P<0.05)。发病后A、B两组CRP和IL-6、TNF-ɑ水平不断上升,PaO2/FiO2逐渐降低,随着发病时间的推移,上述因子水平达到峰值后下降,PaO2/FiO2逐渐回升,两者密切相关(r值分别为-0.895、-0.774、-0.902)。结论AAA所致的肺损伤与炎症反应密切相关。炎症因子的浓度不仅可以反映主动脉夹层炎症反应的剧烈程度,还可以预示患者肺损伤的严重程度。因此,连续监测血液中炎症因子的水平,可以帮助预测病情,积极采取抗炎等相关措施,可能对于减轻肺损伤和改善患者预后有一定临床意义。

简介：【摘要】目的 探讨中西医护理对急性胰腺炎患者炎症反应期疗效。方法 选取2020年3月～2021年4月我院收治的急性重症胰腺炎患者70例，将其中采用常规护理的35例为对照组，将开展中西医结合护理的35例作为观察组，对比两组治疗有效率与症状、体征恢复时间。结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）, 观察组各项症状与体征恢复正常时间均显著低于对照组(P＜0.05）。结论 急性胰腺炎患者中应用中西医护理措施效果显著,可改善其心理状态,缓解痛苦,增强其治疗效果,值得临床推广

简介：摘要：急性胰腺炎是一种常见而严重的急性腹痛疾病，凝血功能和炎症反应指标的检测对于早期诊断、评估病情严重程度及预后具有重要的临床价值。本文将探讨急性胰腺炎患者凝血功能和炎症反应指标检测的意义及临床应用。

简介：脾脏是机体最大的外周免疫器官，具有强大的抗感染和抗肿瘤等功能[1-2]。脾脏外科的发展经历了切脾术和保脾术2个阶段。切脾术是脾脏外科发展的初级阶段，保睥术是脾脏外科发展的成熟阶段。通过长期临床实践，脾损伤实施保脾术已被外科医师所共识，血液病实施保脾术仅被外科医师所尝试，对门静脉高压巨脾“切”与“保”一直存存争议[3]。

简介：摘要目的研究持续低流量吸氧对急性心肌梗死患者的炎症反应状态、心功能、预后的影响。方法前瞻性研究急性心肌梗死30例，患者除了接受抗血小板、他汀、硝酸酯类、ACEI等传统治疗，根据不同的血气分析结果、患者胸痛程度，随机将患者分成两组氧疗组15例，进行持续低流量吸氧，每天持续20小时以上，共持续3天以上。对照组15例接受相同治疗不吸氧，3天、1周后比较两组患者临床症状、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)、C反应蛋白（CRP）、脑钠肽水平。结果与对照组比较，氧疗组临床胸痛改善更明显，心率显著下降，每搏输出量、短轴缩短率、SOD升高，CRP下降，2组比较有明显统计学差异(P<0.05)，脑钠肽水平有下降，但是无统计学差异(P＞0.05)。结论持续低流量吸氧可一定程度改善急性心肌梗死患者的症状、心功能，降低脑钠肽水平，可能与减少CRP、增加SOD、改善氧化应激及异常炎症反应状态有关。

简介：目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）并发急性肾功能损害的危险因素。方法将一综合性ICU中SIRS患者分成肾功能损害组（52例）和肾功能正常组（126例），对其临床特征进行回顾性分析，比较两组的病死率以及年龄、高血压病和糖尿病史、入院时APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭估计（sequentialorganfailureassessment，SOFA）评分、感染、休克及意识情况、血压、血糖、动脉血氧分压，药物的使用等因素。结果SIRS并发急性肾功能损害患者死亡29例，死亡率55．77％，对照组死亡31例，死亡率24．60％（P〈0．01）：其主要危险因素是感染、休克，年龄≥65岁、高血压病史、糖尿病史和高血糖、低氧血症、使用肾毒性药物等。结论SIRS并发急性肾功能损害预后较对照组差，其发生主要与上述因素有关。

简介：摘要目的探讨急性胰腺炎早期液体复苏的经验与体会。方法分析47例重症急性胰腺炎患者在早期液体复苏过程;观察复苏时间及治疗过程中出现呼吸衰竭、肾功能不全等并发症情况;对比输入胶体与晶体液的情况。结果治疗除1例转重症医学科治疗外，其余均好转，出现并发症少且恢复快。结论急性胰腺炎伴有全身炎症反应综合征急性期液体复苏时及时补充胶体液能减少液体输入量,缩短复苏时间,早期限制性液体输入降低肺损伤等并发症的发生。

简介：

简介：摘要目的探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。

简介：摘要输血后24小时内发生的溶血性输血反应称为急性溶血性反应，多见于输血后立即发生。主要由于ABO血型不合，A2亚型；Rh血型不合，抗D抗体、抗E抗体、抗C抗体以及抗Du抗体等；Duffy血型不合，存在Fya、Fyb血型抗体；Kell血型不合，存在Kpa、Kpb、Jsa、Jsb等血型抗体。

简介：摘要目的观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者的血脂及血液炎症反应的影响。方法将急性脑梗死患者随机分成应用阿托伐他汀钙治疗（治疗组）和常规治疗（对照组），测定两组患者治疗前、治疗后第7天、第14天血脂（总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平，观察治疗前后血脂和高敏C反应蛋白的变化。结果治疗组治疗后14天的总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B）及高敏C反应蛋白均显著低于治疗前水平和同期对照组。结论阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者具有明显的降脂作用和抗炎作用。

简介：摘要目的研究吸入性麻醉药异氟醚预处理对脂多糖诱导的小鼠脑实质的急性炎症的影响,探究异氟醚减轻炎症反应的可能机制.方法将３６只C５７BL/６小鼠随机分为对照组和异氟醚组,每组１８只.异氟醚组吸入１．４％异氟醚加１００％氧气２小时,对照组仅吸入１００％氧气.采用侧脑室注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)方法诱导小鼠脑实质急性炎症反应.采用实时荧光定量PCR法(RT－PCR)检测两组小鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF－α)、白细胞介素－１β(IL－１β)和白细胞介素－６(IL－６)mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF－α,,IL－１β和IL－６蛋白表达水平.结果异氟醚组小鼠脑组织中TNF－α,,IL－１β和IL－６基因及蛋白表达水平均明显低于对照组(P＜０．０５~０．００１).结论吸入性麻醉药异氟醚通过抑制脑组织中TNF－α,IL－１β和IL－６等炎性细胞因子的释放来减轻脂多糖诱导脑实质急性炎症反应.关键词异氟醚;麻醉;TNF－a;IL－１β;IL－６中图分类号R３９４．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６４５－０２

简介：目的探讨低分子肝素在急性下肢静脉血栓治疗中对白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法80只雄性SD大鼠采用双侧股静脉结扎联合后肢石膏固定法造模并随机分为对照组、1次给药组、3次给药组,分别用生理盐水和低分子肝素进行干预,最后一次干预后3小时处死大鼠并取其股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用实时荧光定量PCR检测组织中IL-6、TNF-α含量。结果与空白对照组比较,1次给药组和3次给药组深静脉内皮组织中的IL-6、TNF-α的含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。3次给药组和1次给药组比较IL-6、TNF-α含量更低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论低分子肝素对血栓模型中IL-6、TNF-α均有明显抑制作用。