简介：

简介：摘要组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物，主要来源于微血管内皮细胞。近年研究发现，TFPI在血友病、脓毒症、抗磷脂综合征、静脉血栓栓塞等疾病中发挥作用，并且通过抗凝机制参与疾病的发生和发展。目前有多种方法检测TFPI的来源、含量及功能，有助于临床疾病的诊断和治疗。

简介：

简介：摘要生长抑制因子4（inhibitor of growth 4，ING4）作为抑癌基因ING家族成员，通过影响细胞周期、细胞凋亡等多种细胞过程参与肿瘤生长、侵袭和转移。甲状腺癌作为头颈部和内分泌系统最常见的恶性肿瘤，发病率逐年急剧增加，发病机制尚不明确，其发生发展涉及诸多癌基因表达上调和抑癌基因表达下调。文中结合国内外相关文献，针对ING4与甲状腺癌的研究现状进行阐述。

简介：　　已知子宫LIF mRNA的表达主要受卵巢分泌的雌、孕激素的调节,胚胎着床是胚泡与子宫内膜之间复杂的相互反应过程,1999年Chen在人和鼠着床前的胚泡中均发现有LIF及LIF受体的转录［2］

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系，并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA，经反转录．聚合酶链式反应扩增出Arresten基因，将基因克隆人克隆载体（pMD19-T）中，测序确认。酶切后插入表达载体pBV221，转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达，经蛋白质免疫印迹技术（Western-blot）检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析，重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达，分子量约为26000，表达量约占菌体总蛋白的30％。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。

简介：早在1971年，Folkman就提出，肿瘤的生长与转移依赖于新生血管的生成。新生血管沟通循环系统，为肿瘤提供氧气及营养物质，并及时运走代谢产物，促使肿瘤快速生长；新生血管内皮细胞还可以分泌多种生长因子，以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖；同时通过血液循环将原发癌细胞输送至远处靶器官，为癌细胞提供播散路径。肿瘤血管新生是涉及血管通透性增加、局部基底膜降解、内皮细胞迁移、毛细血管芽生、侵袭周围基质、新血管腔形成等一系列变化的一个多项过程。机体通过调节血管生成因子和抑制因子之间的平衡状态来影响内皮细胞的活动状态，调控血管生成过程。近年来，通过抑制血管生成而抗肿瘤的治疗方法引起人们的广泛关注。

简介：摘 要：蒲公英是一种应用十分广泛的药食同源植物，具有清热解毒、消炎利胆等功效，临床常用于感冒 发热、乳腺炎、淋巴腺炎、尿路感染等疾病的治疗。蒲公英甾醇是蒲公英的主要活性成分之一，是一种五环三 萜类化合物。近年来，国内外学者研究证实蒲公英甾醇对肝损伤、胃炎、肠炎、肺炎、关节炎以及免疫系统等 多种相关疾病具有潜在的防治作用，在体内外均表现出显著的抗炎、抗氧化等药理作用。为了更加全面和深 入地了解蒲公英甾醇的药理作用及其机制，论文对其抗炎、抗氧化、抗凋亡及抗肿瘤等作用及机制进行综述。

简介：摘要目的探讨白血病抑制因子（LIF）对正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建的影响。方法选取30只雄性Wistar大鼠，随机分成3组，0gLIF组、0.5gLIF组及1gLIF组。将弹性橡皮链一端结扎在大鼠切牙，另一端结扎在大鼠右上第一磨牙，拉右上第一磨牙向近中移动。3组大鼠每两天分别灌服上述不同量的LIF，于加力10天后全部处死。测量大鼠右上第一磨牙移动距离，并对其牙周组织进行组织切片，SABC免疫组化法染色，计算光密度值。结果大鼠牙齿移动的距离为A组<B组<C组，且差别有统计学意义（P<0.05）。C组压力侧牙槽骨吸收最严重，A组相对最轻。结论LIF可以促进正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建。

简介：摘要目的探讨血友病A（HA）患儿凝血因子Ⅷ（FⅧ）抑制物产生的相关因素及抑制物产生前后出血与关节病表现的差异。方法对2015年1月至2018年8月河南省血友病管理中心登记收治的381例16岁以下HA患儿进行回顾性分析。结果381例HA患儿中，轻型116例（30.4%），中间型196例（51.4%），重型69例（18.1%）。FⅧ抑制物阳性患者54例（14.2%），高滴度、低滴度分别为22、32例。血友病家族史与FⅧ抑制物阳性相关[P<0.001，OR=3.299（95%CI 1.743~5.983）]；高强度暴露与FⅧ抑制物的产生相关[P=0.002，OR=2.587（95%CI 1.414~4.731）]。高强度暴露与高滴度FⅧ抑制物产生相关[P=0.001，OR=8.689（95%CI 2.464~30.638）]。54例HA患者产生抑制物后，总体关节年出血率、创伤性年出血率增加（z=-3.440，P=0.001；z=-2.232，P=0.026），而非关节年出血率、自发性年出血率与抑制物产生前比较差异无统计学意义（z=-1.342，P=0.180；z=-1.414，P=0.157）。关节超声评分较产生抑制物前差异无统计学意义（z=-0.632，P=0.527）。结论血友病家族史、高强度暴露可增加HA患儿发生FⅧ抑制物的风险，且高强度暴露可增加HA患者出现高滴度抑制物的风险。

简介：

简介：摘要目的观察人转录抑制共遏因子(BCOR)在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达和其对肝癌细胞增殖、迁移的影响。方法蛋白质印迹法(Western blot)检测BCOR在2019年8月至2020年10月在郑州大学人民医院接受手术切除的60例肝癌组织及对应癌旁组织中的表达水平；将构建的BCOR过表达载体及空病毒载体，经慢病毒包装后稳定转染至肝癌细胞中，构成实验组与对照组，免疫印迹法检测其表达变化；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测转染后肝癌细胞增殖能力；划痕实验检测转染后肝癌细胞迁移能力；Transwell实验检测转染后肝癌细胞侵袭能力。两组之间比较采用t检验。结果癌旁组织中BCOR表达高于肝癌组织(1.316±0.642)倍，差异有统计学意义(t＝2.689，P<0.05)。Western blot结果表明BCOR在肝癌细胞中表达量低于人正常肝细胞(1.867±0.661)倍，差异有统计学意义(t＝2.941，P<0.01)。转染后实验组肝癌细胞中BCOR表达水平高于对照组(3.038±1.007)倍，差异有统计学意义(t＝7.246，P<0.01)。CCK-8实验结果显示0 h实验组吸光度(A)值(0.604±0.043)较对照组(0.619±0.014)差异无统计学意义(t＝0.934，P>0.05)。24、48、72 h实验组A值(0.644±0.028、0.788±0.097、1.139±0.253)低于对照组(0.860±0.057、1.250±0.282、1.934±0.326)，差异均有统计学意义(t＝9.545、4.385、5.444，P<0.05)。划痕实验结果显示24、48、72 h实验组迁移细胞数目[(128.333±2.082)、(230.667±2.517)、(324.667±4.509)个]低于对照组[(161.333±4.933)、(415.667±1.528)、(686.667±8.505)个]，差异均有统计学意义(t＝10.675、108.844、65.134，P<0.05)。Transwell实验结果显示实验组穿孔细胞数目[(56.833±9.368)个]低于对照组[(207.333±27.267)个]，差异有统计学意义(t＝12.786，P<0.05)。结论BCOR在肝癌组织中表达下调，过表达BCOR后可抑制肝癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响.方法应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nmvs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nmvs(0.3055±0.1901)nm,(P均＜0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P＞0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均＞0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/mlvs(1.3347±0.8419)u/ml,(P＜0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nmvs(0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P＜0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P＜0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要：近年来，随着血栓栓塞性疾病的发病率及死亡率的上升，新型口服抗凝药对于预防和治疗血栓栓塞性疾病具有重要的临床意义和应用价值。新型口服抗凝药包括凝血因子Ⅹ a抑制剂和直接凝血酶抑制剂，前者主要为利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班和贝曲沙班，后者代表药物为达比加群酯，在治疗血栓栓塞性疾病过程中具有无需频繁调整剂量、无需常规监测凝血功能、出血率低等优点。本文对近年来国内外发表的凝血因子Ⅹ a抑制剂治疗血栓栓塞性疾病研究进展的相关文献进行综述，为临床规范化使用凝血因子Ⅹ a抑制剂提供参考。

简介：摘要分化抑制因子（inhibitor of diffenrentiation，Id）家族是一类广泛表达的转录调控因子，属于螺旋-环螺旋转录因子家族成员之一。研究表明在心脏胚胎发育期间Id家族在维持胚胎期干细胞的自我更新与细胞分化过程中起着关键性的"开关"作用。此外Id家族还参与各类心血管疾病的发生与发展，其作用机制可能通过调控生物钟而实现。因此，明确Id家族调控心脏发育的时间窗及心血管疾病发生发展的基本机制，对于理解胚胎发育过程中如何启动心脏发生及体内外疾病模型的建立具有指导性意义。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与房颤心房重构的相关性。方法本研究选取2017年5月—2018年4月我院收治的134例房颤患者作为房颤组，房颤组按照疾病特征分为阵发性房颤组（29例），持续性房颤组（51例）和永久性房颤组（54例）3个亚组；同期选取在我院进行体检的54例健康志愿者为对照组；对各组患者左房内径、血清MIF、Ⅰ型CP（PICP）、Ⅲ型NP（PⅢNP）水平及其相关性进行分析。结果房颤组及房颤各亚组左房内径均显著大于对照组（P＜0.05）；各亚组间随着病情严重程度的增加左房内径增大，且阵发性房颤组显著小于持续性房颤组与永久性房颤组（P＜0.05），持续性房颤组与永久性房颤组比较差异不显著（P＞0.05）。房颤组及房颤各亚组血清MIF、PICP及PIIINP水平均显著高于对照组（P＜0.05）；各亚组间随着病情严重程度的增加血清MIF、PICP及PIIINP水平增加，且3亚组间比较差异显著（P＜0.05）。经相关性分析，左房内径与血清MIF、PICP、PIIINP水平均呈正相关（rMIF=0.7050，rPICP=0.6954，rPIIINP=0.6816；P＜0.01）。结论MIF、PICP、PIIINP可能通过参与房颤患者心房结构的改变在房颤的发生发展中发挥作用。

简介：研究表明肿瘤干细胞（CSCs）促使肿瘤的生长和复发。CSCs对目前多种化疗和放射治疗耐受，这表明虽然许多抗肿瘤治疗能够杀死大量肿瘤细胞，但最终仍会失败，原因在于这些治疗不能根除引起肿瘤再生的CSCs。原则上，使用自动筛选技术能够鉴定出杀伤CSCs的因子。但由于CSCs在肿瘤细胞群中仅占少数，使用标准高通量细胞存活分析法无法检测出CSCs特异毒性的因子。所以，筛选专杀CSCs的因子需要在体外能稳定繁殖、富集CSCs的细胞群。然而，目前对于实体瘤中CSCs而言是不可能的。有研究表明，诱导正常或成瘤乳腺上皮细胞群发生上皮间质化（EMT）会导致具有干细胞样特性的细胞富集。