简介:摘要:目的:针对高压氧治疗对断指再植术后微循环的影响进行探讨。方法:研究期:2019年1月-2020年12月,纳入70名断指再植术患者,按照治疗模式的不同对患者进行分组,一组为观察组(手术治疗+高压氧辅助治疗,n=35),另一组为对照组(常规手术治疗,n=35),比较不同治疗方案的临床疗效差异。结果:在治疗后,末端血液循环评分指标比较,观察组患者高于对照组患者,患侧局部疼痛评分指标比较,观察组患者低于对照组患者,(p<0.05)。结论:针对断指再植术后患者,高压氧辅助治疗措施,能够有效修复患者的损伤局部毛细血管,形成侧枝循环,改善再植指体的微循环灌注,提高断指再植的成活率,效果显著,方案值得推荐。
简介:摘要对血流动力学状态暂时平稳或处于休克恢复阶段的重症患者,维护循环稳定和器官功能时需要及时发现血流动力学异常,避免随意化、无目标的监测治疗。我们提出重症血流动力学监测治疗方案——大循环微循环结合(CHOLKIT)方案,包括中心静脉压、心率、中心静脉血氧饱和度、乳酸、血钾、灌注指数和足趾温度七项指标,并对每一项指标设立明确的目标值。在此基础上,建立了CHOLKIT评分量表。CHOLKIT方案既包含大循环指标,亦包含微循环指标,既有灌注指标,亦有代谢指标,期望通过多位点、多角度的监测,更全面地反映血流动力学状态及机体氧供需是否平衡。在CHOLKIT方案的基础上,再行个体化、器官化监测,有助于临床血流动力学监测治疗的规范化。
简介:摘要目的通过比较SSc和其他CTD患者甲襞微循环的差异,探讨SSc患者甲襞微循环的特点,进一步分析甲襞微循环改变与脏器受累的关系,阐明甲襞微循环在SSc病情监测中的意义。方法①收集60例SSc患者和55例其他CTD患者,记录所有患者的人口学资料,以及胸部CT、肺功能、心脏超声等检查以及实验室检查结果,进行修订的Rodnan皮肤评分(mRSS)。所有患者均行甲襞微循环检查。②采用Cutolo定性评估方法、半定量评分系统和"田牛甲襞微循环加权积分法"评估SSc组和其他CTD组患者甲襞微循环检查结果,探讨SSc甲襞微循环的特点。③分析甲襞微循环改变与SSc患者关节受累、内脏受累以及自身抗体之间的关系。④采用t检验、χ2检验或秩和检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果① SSc和其他CTD患者甲襞微循环Cutolo定性评估结果比较,SSc组患者甲襞微循环异常例数(52例)比其他CTD组明显增多(21例),活动期和晚期所占的比例升高(占63%),差异具有统计学意义(Z=-3.853,P<0.01)。② SSc和其他CTD患者甲襞微循环半定量评分结果显示:SSc组患者与其他CTD组比较,毛细血管数量评分[(1.67±0.60)和(0.72±0.46),t=8.347,P<0.01]、不规则扩大的毛细血管评分[(1.22±0.88)与(0.74±0.50),t=3.178,P<0.01]、微出血评分[(0.30±0.39)与(0.10±0.21),t=3.090,P<0.01]、毛细血管排列失规则评分[(0.38±0.38)与(0.18±0.32),t=2.729,P<0.01],差异具有统计学意义。③ SSc和其他CTD患者甲襞微循环"田牛甲襞微循环加权积分法"评估结果显示,SSc患者管袢数明显减少(Z=-4.194,P<0.01),输入支管径(t=3.704,P<0.01)、输出支管径(t=3.913,P<0.01)、袢顶直径均明显增宽(t=4.586,P<0.01),畸形管袢数比例(Z=-2.677,P<0.01)、巨型管袢增多(χ2=8.040,P=0.013),袢周渗出(Z=-2.278,P=0.023)较其他CTD组明显增多,差异具有统计学意义。④甲襞微循环改变与脏器受累的关系:有呼吸系统受累的SSc患者,甲襞微循环活动期和晚期所占的比例(66%,33/50)高,而无呼吸系统受累的患者早期和活动期(60%,6/10)所占的比例高,差异具有统计学意义(Z=10.114,P=0.045)。有关节受累的SSc患者,甲襞微循环75%(12/16)表现为活动期和晚期,而无关节受累的患者,66%(229/44)表现为早期和活动期(Z=5.550,P=0.057)。结论与其他CTD相比,SSc患者甲襞微循环具有特征性,甲襞微循环异常改变与呼吸系统受累相关,可作为评价病情的客观指标。
简介:摘要目的探讨多模态影像技术评价山羊动物模型冠状动脉微循环障碍(CMD)的价值。方法雌雄不限,按5~8月龄随机挑选实验用萨能奶山羊10只。麻醉后经股动脉选择性插管,于不同分支冠状动脉远端缓慢注入1 ml单分散聚苯乙烯微球混合液(含微球计数约1.14×106/ml),建立CMD动物模型。成功建模7 d后行双能量CT心肌灌注成像(DECT-MPI)、SPECT心肌灌注成像(SPECT-MPI)、PET心肌灌注成像(PET-MPI)、心脏MR心肌灌注成像(CMR-MPI)影像学检查,之后处死实验动物行心肌组织病理学检查。以组织病理学为金标准,评估几种影像学方法评价CMD的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度。应用ROC曲线评估几种影像学方法诊断CMD的价值。结果10只实验动物,3只死亡,其余7只成功完成造模并进行了影像学检查。组织病理学共评估119个心肌节段,证实有缺血心肌节段18个,正常心肌节段101个。以病理学为金标准,DECT-MPI、SPECT-MPI、PET-MPI诊断CMD的灵敏度、特异度分别为55.56%、98.02%,66.75%、98.83%,93.75%、97.68%;因MR检查操作时间长,要求麻醉时间长,仅有1只实验动物顺利完成了CMR-MPI检查,准确度为88.24%。结论本研究提供了一种无创影像学评估CMD的大型动物建模方法。DECT-MPI、SPECT-MPI、PET-MPI、CMR-MPI在评估CMD具有较好的效能,几种无创影像学方法评估CMD各有优缺点。
简介:【摘要】目的:研究与分析使用改善微循环障碍药物对于处于CKD5期的病患血管钙化的改善作用。方法:对我们医院2018年6月~2019年6月收治的64例进行血液透析的病患进行研究。根据病患使用改善微循环药物的情况对病患分为研究A组(34例)和研究B组(30例),其中,研究B组未使用过改善微循环药物,研究A组病患使用过改善微循环药物。分别对病患进行临床指标、生化指标和血管钙化指标进行检测。结果:研究A组与研究B组的病患在高血压率、糖尿病率、BMI的比较无统计学意义,P>0.05;研究A组与研究B组的病患在TG、TC、CRP、脉压差的比较存在差异,P<0.05;研究A组比研究B组的病患的血管钙化阳性率、血管僵硬率和穿刺部位硬结率都低,P
简介:摘要目的采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用,并探讨其作用机制。方法30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组,每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型,将左侧迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功即刻(0 min),以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管,股动脉置管,经压力传感器连接多功能监测仪,股静脉置管备用。使模型稳定40 min,记录血流动力学指标,在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值,模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果制模成功后,SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17),F=110.156,P<0.01],STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66),F=105.649,P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18),F=51.454,P<0.01],在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12),F=75.875,P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少,但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h;(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义(F=79.772、129.037,P<0.01)。180 min时除SHAM组外,犬血中氧供及氧耗均降低,STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min],差异有统计学意义(F=2 375.026,P<0.01);HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min],差异有统计学意义(F=48.667,P<0.01)。结论电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
简介:摘要目的探讨感染性休克患者微循环障碍分型及其与预后的相关性。方法选2019年3-12月中南大学湘雅医院重症医学科收治的资料完整的感染性休克患者,收集患者平均动脉压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、中心静脉-动脉二氧化碳分压差、血细胞比容及动脉血乳酸水平。采用旁流暗场成像设备监测患者舌下微循环,测总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例、微血管流动指数、异质性指数。记录患者30 d生存情况。采用Cox 回归模型分析影响感染性休克患者30 d病死率的危险因素。结果64例感染性休克患者舌下微循环障碍中淤滞型18例,稀释型11例,异质型18例,高动力型17例,各型间的平均动脉压[淤滞型为(77±9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),稀释型为(80±11)mmHg,异质型为(78±12)mmHg,高动力型为(88±12)mmHg]、总血管密度[淤滞型为(10.84±3.01)mm/mm2,稀释型为(9.64±1.72)mm/mm2,异质型为(11.39±2.18)mm/mm2,高动力型为(11.87±2.67)mm/mm2]、灌注血管密度[淤滞型为(5.93±1.94)mm/mm2,稀释型为(6.86±1.48)mm/mm2,异质型为(8.31±1.78)mm/mm2,高动力型为(9.68±2.46)mm/mm2]、灌注血管比例[淤滞型为52.45(46.25,63.33)%,稀释型为73.70(61.50,75.20)%,异质型为71.25(67.95,77.00)%,高动力型为80.70(77.25,86.45)%]、微血管流动指数(淤滞型为1.34±0.45,稀释型为1.70±0.38,异质型为1.82±0.28,高动力型为2.25±0.33)、异质性指数[淤滞型为0.68(0.51,1.87),稀释型为0.57(0.49,0.64),异质型为0.70(0.59,0.91),高动力型为0.40(0.37,0.52)]差异有统计学意义(P值<0.05)。30 d累计生存率淤滞型为7/18,稀释型为4/11,异质型为10/18,高动力型为14/17。多因素Cox回归分析显示,患者舌下微循环障碍类型(淤滞型:RR=4.551,95%CI 1.228~16.864,P=0.023;稀释型:RR=4.086,95%CI 1.011~16.503,P=0.048)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(RR=1.077,95%CI 1.006~1.153,P=0.032)是感染性休克患者30 d病死率的独立危险因素。结论感染性休克患者的微循环障碍普遍存在,且无法通过大循环参数预知微循环障碍类型。感染性休克患者预后与其微循环障碍类型相关,提示常规监测微循环可能有助于指导血流动力学治疗。
简介:摘要目的探讨动态CT心肌灌注成像(CT-MPI)定量指标评价猪冠状动脉微循环障碍(CMD)模型的价值。方法10只实验中华小型猪,麻醉后经股动脉选择性插管,通过导丝缓慢注入左前降支远段1 ml微球混合液(含微球0.5×105/0.5 ml),建立CMD模型。分别于建模前60 min及建模后10 min行CT-MPI静息态和负荷态扫描。测量CT-MPI的定量指标,包括心肌血流量(MBF)、心肌血容量(MBV)。以实验猪建模前后CT-MPI指标的变化为自身参照标准,采用配对样本t检验比较建模前后静息和负荷状态下MBF、MBV的差异。之后处死动物并行病理检查证实CMD心肌节段。结果8只猪完成实验(2只猪于建模时死亡)。CMD区静息MBF、MBV分别为(98.6±20.9)ml·100 ml-1·min-1、(9.0±2.8)ml/100 ml;负荷MBF、MBV分别为(87.6±14.6)ml·100 ml-1·min-1、(8.0±1.8)ml/100 ml。CMD区静息和负荷MBF及MBV与非CMD区比较均减低(P<0.001)。HE染色低倍镜下显示损伤心肌与正常心肌并存,高倍镜下显示心肌细胞质黏附,嗜酸性粒细胞增多,心肌细胞排列疏松,细胞核部分出现皱缩以及心肌细胞间质水肿。结论本研究通过动态CT-MPI评价CMD动物模型,表明CMD心肌节段在静息和负荷状态下的MBF值和MBV值均较造模前明显减低,MBF、MBV变化值可作为动态CT-MPI评价CMD的定量指标。
简介:摘要目的观察不稳定型心绞痛(UAP)患者择期经皮冠状动脉介入术(PCI)后的冠状动脉微循环损伤发生状况。方法抽取2020年1月至2020年12月于河南大学淮河医院接受择期PCI治疗的114例UAP患者作为研究对象,依据患者PCI后有无发生冠状动脉循环损伤状况分为发生组与未发生组。由研究人员设计基线资料调查问卷,询问并记录两组一般资料及实验室指标,通过单因素与多因素分析,找出UAP患者择期PCI后发生冠状动脉微循环损伤的影响因素。结果114例接受PCI治疗的UAP患者中,有45例患者PCI后发生冠状动脉微循环损伤,发生率为39.47%;发生组合并糖尿病、合并高血压占比高于未发生组,且C-反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平高于未发生组(P<0.05);经回归分析结果显示,合并高血压、合并糖尿病、CRP和Hcy水平高均是UAP患者择期PCI后发生冠状动脉微循环损伤的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论UAP患者择期PCI术后发生冠状动脉微循环损伤可能受合并高血压、合并糖尿病、高CRP和Hcy水平等多种因素的影响。
简介:摘要目的探讨乌司他丁与去甲肾上腺素联合治疗对脓毒症患者微循环的影响。方法抽取2016年1月至2020年1月新乡市中心医院收治的脓毒症患者104例,按照随机数表法分为两组,对照组(52例)在常规治疗的基础上给予去甲肾上腺素治疗,观察组(52例)在对照组基础上给予乌司他丁治疗,持续治疗两周。比较两组治疗后急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分,采用旁流暗视野成像技术测定患者舌下微循环变化,记录微循环指标包括灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI)变化,采集患者静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附试验检测血清内皮损伤指标包括内皮素-1(ET-1)、血管性假性血友病因子(vWF)、内皮特异性分子(ESM-1),炎性指标包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果与对照组比较,观察组治疗后APACHEⅡ评分、ET-1、vWF、ESM-1、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),PVD、PPV、MFI水平增加(P<0.05)。结论乌司他丁联合去甲肾上腺素可通过降低炎症因子水平,减少内皮功能损伤,达到改善脓毒症患者微循环的目的。
简介:摘要目的研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼(POAG)视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层(RNFL)厚度及视野指标的关系。方法横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者(POAG组)28例(28只眼),同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者(健康对照组)31名(31只眼)。所有受试者均接受了全面的眼科检查,包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度及视野检查等,并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管(RPC)和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛(SCP)的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验,POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果POAG组男性16例,女性12例,年龄(47±12)岁;POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义(均P>0.05)。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%(34.92%~52.78%)、39.31%(32.55%~46.79%),均低于健康对照组[56.90%(51.69%~60.84%)、47.48%(37.95%~52.25%)],差异均有统计学意义(Z=-6.56,-5.86;均P<0.01)。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4(62.1~97.1)、76.4(60.3~92.5)μm,均小于健康对照组[110.6(95.7~131.6)、98.1(84.0~109.2)μm;Z=-6.57,-6.36;均P<0.01]。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%(34.73%~53.20%)和36.81%(29.73%~47.82%),明显低于视野正常半侧对应的血管密度[51.85%(38.64%~61.02%)、41.78%(33.93%~49.22%);Z=-4.62,-4.12;均P<0.01]。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组(Z=-5.08,-4.95;均P<0.01);视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0(61.9~116.5)μm和86.3(67.2~98.2)μm,均小于健康对照组(Z=-5.15,-5.35;均P<0.01);但二者间视野指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄,其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄,提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。(中华眼科杂志,2021,57:201-206)
简介:摘要目的观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化,探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组,每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型,观察病理变化、肺组织湿/干重比值,用伊文思蓝法检测肺微血管通透性,用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量,用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化,免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果LPS干预4 h后,大鼠肺部损伤明显,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高,肺湿/干重比值及通透性明显增加,FAK-cofilin通路明显激活,肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加;乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤,减少了炎症因子的释放,并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展,乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。
简介:摘要目的基于Braden评分,联合局部皮肤温度和局部组织氧饱和度作为局部微循环指标,构建创伤重症患者压力性损伤风险预后模型,并开发可视化列线图。方法选取浙江省某三甲医院2020年06月1日至2020年08月31日期间所有进入急诊重症监护室(EICU)的创伤患者,采取Braden量表评估患者压力性损伤发生风险,测量患者骶尾部受压部位皮肤温度与血氧饱和度,作为微循环评价指标。采用多因素Logistic回归构建基于Braden评分联合微循环评价指标的创伤重症患者压力性损伤预后模型及可视化列线图,并与单纯Braden量表构建的预测模型比较。通过计算受试者操作特征曲线下面积判断预测模型区分度。C指数对最佳模型进行内部验证、H-L拟合优度检验、整体鉴别指数观察预测模型效果。结果本研究共纳入152例患者,其中33例发生压力性损伤,占21.71%。Braden量表联合局部皮肤温度与局部组织氧饱和度后曲线下面积为0.866,模型内部验证C指数为0.847。H-L拟合优度检验结果为8.37,P=0.051,即模型具有良好区分度与一致性。模型整体鉴别指数=0.144,P=0.023。结论Braden量表联合局部微循环指标构建创伤重症患者压力性损伤预后模型具有良好区分度与一致性,较单纯Braden量表预测效力提高14.4%,据此构建列线图,能够为临床提供快捷、方便可靠的预测工具。