简介:摘要:目的:研究联合应用CIK细胞和NK细胞对肿瘤细胞的杀伤性。方法:于我院肿瘤患者中随机抽取20例,抽取外周血并对肿瘤细胞分离单个核细胞,用于制备CIK细胞以及NK细胞,分别检测CIK细胞组、NK细胞组以及联合应用CIK细胞和NK细胞组不同效靶比条件下的杀伤率。结果:在效靶比5:1条件下,联合组杀伤率(47.21±2.18)%,显著高于NK细胞组[(34.85±1.90)%]和CIK细胞组[(31.58±1.29)%](P<0.05);在效靶比10:1条件下,联合组杀伤率(62.34±2.86)%,显著高于NK细胞组[(47.11±2.45)%]和CIK细胞组[(43.54±1.89)%](P<0.05);在效靶比20:1条件下,联合组杀伤率(80.15±3.54)%,显著高于NK细胞组[(63.61±2.70)%]和CIK细胞组[(62.75±2.95)%](P<0.05)。结论:联合NKCIK和CIKNK细胞可提高杀伤肿瘤细胞效率,在肿瘤免疫治疗中联合应用两种细胞具有良好前景。
简介:《刑法》第一百一十四、一百一十五条中的"其他危险方法"构成以危险方法危害公共安全罪。其中"其他"不仅排除了放火、决水,也排除了刑法所规定的其他行为。"危险方法"应具有与放火、决水等相当的危险性,具体而言要具有大规模杀伤性。它要求行为具有致多人死亡、重伤的危险,而且其杀伤性具有同时性。实践中一些行为因不具有大规模杀伤性而不应认定为以危险的方法危害公共安全罪。
简介:摘要目的探讨合并HCV感染对HIV-1感染者特异性杀伤性CD4+ T细胞免疫应答的影响。方法选取2015年9月至2016年5月在广州市第八人民医院就诊的49例HIV-1感染者,根据是否合并HCV感染,分为HIV-1单纯感染组(26例)和HIV-1合并HCV感染组(23例)。以HIV-1 P24蛋白上的氨基酸序列人工合成的12个重叠肽段组成肽段库,体外刺激已接受HAART的外周CD4+ T细胞,采用酶联免疫斑点试验方法检测特异性CD4+ T细胞分泌IFN-γ分泌细胞个数,根据斑点形成细胞(SFC)数计算抗原特异性CD4+ T细胞应答频率。以1×106个细胞产生的SFC>50,且大于各自非特异性刺激对照孔SFC的3倍作为HIV-1抗原特异性CD4+ T细胞阳性反应。结果HIV-1单纯感染组的特异性杀伤性CD4+ T细胞阳性应答率为80.8%,应答频率为250(100,700)SFC/106个细胞,均高于HIV-1合并HCV感染组的52.2%和50(0,250)SFC/106个细胞,组间比较差异具有统计学意义(χ2=4.538, Z=-2.432, P均<0.05)。结论HIV-1感染者合并HCV感染可能抑制特异性杀伤性CD4+ T细胞反应。
简介:自然杀伤细胞(NK细胞)是机体抗肿瘤的第一道防线,是机体天然免疫的主要承担者,也是获得性细胞免疫的核心调节细胞。NK细胞对肿瘤的杀伤活性与其细胞表面受体和肿瘤细胞表面的配体密切相关,由于肿瘤细胞表面配体表达不同致使对NK细胞杀伤的敏感性有很大差异,临床疗效不一。我们简要介绍了影响肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性的机制,对目前提高肿瘤细胞敏感性的策略和方法进行了总结。