简介:摘要女性年龄是决定生育力的重要因素,随着年龄增长,女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中,由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态,称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累,与雌孕激素协同作用,通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能,损伤子宫内膜稳态,导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育,以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。
简介:摘要目的探讨大骨节病和骨性关节炎的软骨细胞是否存在过早衰老。方法收集大骨节病、骨性关节炎和对照组的膝关节软骨样本各5例,样本均来源于西安交通大学第二附属医院。提取膝关节软骨样本DNA,采用Illumina Infinium HumanMethylation450 BeadChip芯片技术对其进行DNA甲基化分析。同时,基于全基因组甲基化数据,利用线上DNA甲基化衰老时钟计算器(https://dnamage.genetics.ucla.edu/home)计算样本的DNA甲基化年龄,并与实际年龄进行比较。结果在大骨节病组与对照组的比较中,发现1 212个差异甲基化CpG位点,包括497个高甲基化CpG位点和715个低甲基化CpG位点,分别对应264个高甲基化基因和368个低甲基化基因;在骨性关节炎组与对照组的比较中,发现656个差异甲基化CpG位点,包括343个高甲基化CpG位点和313个低甲基化CpG位点,分别对应177个高甲基化基因和174个低甲基化基因。在上述比较中,检测到367个重叠CpG位点(对应182个基因),这些位点在大骨节病组与对照组以及骨性关节炎组与对照组的比较中均存在差异甲基化表达。DNA甲基化衰老时钟结果表明,大骨节病、骨性关节炎以及对照组DNA甲基化年龄与实际年龄的平均年龄加速度差异分别为2.549、0.017、- 5.364岁,大骨节病组和骨性关节炎组DNA甲基化年龄均大于实际年龄。结论大骨节病和骨性关节炎的软骨细胞均存在过早衰老。