简介：目的评估碳青霉烯酶失活法（carbapeneminactivationmethod，CIM）试验检测耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶的能力。方法收集12l株鲍曼不动杆菌，应用全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验，C1M检测鲍曼不动杆菌所含碳青霉烯酶，应用PCR方法检测OXA-23型碳青霉烯酶基因。结果121株鲍曼不动杆菌中68株对业胺培南和美罗培南耐药，其中65株菌PCR显示携带OXA-23基因，66株菌CIM试验为阳性。52株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南均敏感，其中49株菌OXA-23阴性，52株菌CIM试验全为阴性。1株菌对亚胺培南耐药、对美罗培南敏感，CIM试验阴性，OXA-23阳性。CIM试验的敏感性和特异性分别为94．2％和98．1％。结论与PCR方法相比较CIM试验操作简便，成本小，结果易读，易于在实验室开展。应用CIM试验可以检测鲍曼不动杆菌OXA-23型碳青霉烯酶，

简介：摘要目的探讨肺炎高热导致热性惊厥(FC)患儿血清脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)和神经元特异性烯醇酶(NSE)水平的变化,了解单纯性热性惊厥(SFC)与复杂性热性惊厥(CFC)发作后脑损伤的情况。方法分别采用比色法及时间分辨荧光分析法对32例SFC、20例CFC患儿和30例健康儿童的血清CK-BB和NSE含量进行测定。结果SFC组CK-BB和NSE的浓度与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)；CFC组与正常对照组和SFC组比较差异均具有显著性(P均<0.01)。结论血清CK-BB和NSE能较全面反映FC后脑损伤的程度。SFC发作后血清CK-BB和NSE的正常水平不能排除脑神经元损伤,CFC后有明显脑神经元损伤。

简介：摘要目的探讨抑制α-烯醇化酶(ENO1)联合紫杉醇对肝癌细胞系SK-HEP-1增殖、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法采用脂质体法将siRNA-ENO1(siRNA-ENO1组)及siRNA-NC(siRNA-NC组)转染至肝癌SK-HEP-1细胞，将未转染的SK-HEP-1细胞作为对照组，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染效果。使用0、2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇处理SK-HEP-1细胞48 h，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率并计算紫杉醇的半抑制浓度。使用10 μg/L紫杉醇处理转染siRNA-ENO1(紫杉醇+siRNA-ENO1组)和siRNA-NC(紫杉醇+siRNA-NC组)的SK-HEP-1细胞，采用MTT法、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和凋亡能力，Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平。结果siRNA-ENO1组细胞中ENO1 mRNA和蛋白表达表达水平(分别为0.25±0.03和0.23±0.02)均低于对照组(分别为1.00±0.00和0.69±0.04，均P<0.05)。2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇作用48 h，肝癌SK-HEP-1细胞存活率[分别为(88.65±6.46)%、(72.36±6.08)%、(60.48±4.23)%、(38.52±3.56)%和(20.75±2.32)%]均低于对照(0 μg/L)组[(100.00±0.00)%，均P<0.05]。紫杉醇半抑制浓度为13.26 μg/L。siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%]均低于siRNA-NC组[分别为(100.00±0.00)%和(29.65±3.06)%)，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(43.28±2.64)%和(8.72±0.52)%]与紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(61.75±5.06)%和(13.48±2.16)%)]和siRNA-ENO1组[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%)]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞侵袭数[(23.64±2.12)个]低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(42.16±2.75)个和(37.35±2.42)个，均P<0.05]。紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组细胞凋亡率[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%]高于siRNA-NC组[(7.21±0.70)%，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞凋亡率[(24.59±2.40)%]高于紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%，均P<0.05]。siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组细胞中ENO1、PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt表达水平及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-NC组(均P<0.05)；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞中ENO1、p-PI3K、p-Akt及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组(均P<0.05)。结论抑制ENO1表达可增强紫杉醇对肝癌SK-HEP-1细胞的抑增殖、侵袭和促凋亡作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要目的探讨抑制α-烯醇化酶(ENO1)联合紫杉醇对肝癌细胞系SK-HEP-1增殖、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法采用脂质体法将siRNA-ENO1(siRNA-ENO1组)及siRNA-NC(siRNA-NC组)转染至肝癌SK-HEP-1细胞，将未转染的SK-HEP-1细胞作为对照组，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染效果。使用0、2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇处理SK-HEP-1细胞48 h，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率并计算紫杉醇的半抑制浓度。使用10 μg/L紫杉醇处理转染siRNA-ENO1(紫杉醇+siRNA-ENO1组)和siRNA-NC(紫杉醇+siRNA-NC组)的SK-HEP-1细胞，采用MTT法、克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和凋亡能力，Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平。结果siRNA-ENO1组细胞中ENO1 mRNA和蛋白表达表达水平(分别为0.25±0.03和0.23±0.02)均低于对照组(分别为1.00±0.00和0.69±0.04，均P<0.05)。2.5、5、10、20和40 μg/L紫杉醇作用48 h，肝癌SK-HEP-1细胞存活率[分别为(88.65±6.46)%、(72.36±6.08)%、(60.48±4.23)%、(38.52±3.56)%和(20.75±2.32)%]均低于对照(0 μg/L)组[(100.00±0.00)%，均P<0.05]。紫杉醇半抑制浓度为13.26 μg/L。siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%]均低于siRNA-NC组[分别为(100.00±0.00)%和(29.65±3.06)%)，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞存活率和克隆形成率[分别为(43.28±2.64)%和(8.72±0.52)%]与紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(61.75±5.06)%和(13.48±2.16)%)]和siRNA-ENO1组[分别为(68.86±5.12)%和(18.12±2.25)%)]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞侵袭数[(23.64±2.12)个]低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组[分别为(42.16±2.75)个和(37.35±2.42)个，均P<0.05]。紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组细胞凋亡率[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%]高于siRNA-NC组[(7.21±0.70)%，均P<0.05]；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞凋亡率[(24.59±2.40)%]高于紫杉醇+siRNA-NC组和siRNA-ENO1组[分别为(17.49±1.35)%和(15.29±1.50)%，均P<0.05]。siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组细胞中ENO1、PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt表达水平及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-NC组(均P<0.05)；紫杉醇+siRNA-ENO1组细胞中ENO1、p-PI3K、p-Akt及PCNA、MMP-9、Bcl-2表达水平均低于siRNA-ENO1组和紫杉醇+siRNA-NC组(均P<0.05)。结论抑制ENO1表达可增强紫杉醇对肝癌SK-HEP-1细胞的抑增殖、侵袭和促凋亡作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要目的探讨血清中IL-6和神经元特异性烯醇酶(NSE)变化的临床研究。方法双抗夹心酶标免疫分析法测定40例脑损伤患者血清IL-6和NSE的水平。结果40例脑伤患者血清IL-6和NSE水平均有升高，且脑损伤患者血清IL-6和NSE含量之间呈正相关(r=0.607，P<0.001)。结论证实了血清IL-6和NSE参与了脑损伤的病理生理过程,其测定为早期评估脑损伤的严重程度及预后有重要的临床意义。

简介：同情发情是胚胎移植技术规模化应用的主要技术之一，有利于降低成本，集中实施胚胎移植。本试验用3种不同方法进行了牛同期发情试验，Ⅰ组（2次肌注ICI）的同期发情率为67．7％、A级黄体率为54．5％；Ⅱ组（一次子宫输注）分别为53．8％和50．00％、Ⅲ组（两次同期化处理）分别为80．5％和68．40％。Ⅲ组的同期发情率和A级黄体率均高于Ⅱ组（P〉0．05）和Ⅰ组（P〈0．05）。说明不同处理方法对同期发情率影响较大，用ICI两次同期化处理不仅同期发情效果好，而且黄体发育好，其次为Ⅱ组。具有相似的同期发情效果。

简介：烯唑醇杀菌剂，日本住友化学工业株式会社于1992年、1993年、1996年、1999年在我国正式登记速保利12．5％可湿性粉剂，防治玉米丝黑穗病、梨树黑星病；速保利5％拌种剂，防治高果丝黑穗病；速保利2％可湿性粉剂，防治小麦黑穗病；速保利原药。据对农药产品登记动态统计，1992年至2006年全国20个省、区、市73家企业登记产品93个厂次（原药7个厂次、单剂31个厂次、复配制剂55个厂次）。

简介：【摘要】  目的  了解3-氨基苯硼酸（APB）联合乙二胺四乙酸（EDTA）碳青霉烯酶抑制剂增强试验（APB-EDTA 法）用于检测碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌（CRE）产碳青霉烯酶的检测结果。方法  使用APB-EDTA 法测定58株CRE的碳青霉烯酶，并与金标准PCR及DNA测序检测结果的符合率比较。结果 58株CRE用APB-EDTA法均检出碳青霉烯酶，其中，产KPC酶24株（41.4%），产金属酶30株（51.7%），产D类OXA-48型酶2株（3.4%），同时产KPC和金属酶2株（3.4%），其检测结果与分子生物学检测结果的符合率为100%。结论  APB-EDTA法可以检测肠杆菌目细菌产生的A类碳青霉烯酶、B类金属酶和D类OXA-48型碳青霉烯酶，操作方法简单易行，便于临床微生物实验室开展肠杆菌目细菌产生的碳青霉烯酶的检测，为临床精准抗感染治疗以及耐药菌的感染控制提供依据。

简介：目的系统评价放射免疫法（RIA法）检测血清神经元特异性烯醇酶（NSE）诊断小细胞肺癌（SCLC）的临床价值。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、MEDLINE、EMbase、Cancerlit，中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库，并辅以手工检索和附加检索，检索时限为1966年～2008年3月。纳入以肺组织病理诊断为金标准，对比NSE诊断SCLC的诊断性试验。按照Cochrane协作网推荐的诊断试验质量评价标准对纳入研究进行质量评价，提取相关信息后，采用MetaDisc软件进行合并分析，计算合并的敏感度、特异度、阳性似然比和阴性似然比，绘制汇总受试者工作特征曲线（SROC），并计算曲线下面积。结果共纳入6篇文献，其中英文4篇、中文1篇、日文1篇，文献质量均为C级，包括2366例患者，其中经金标准确认的SCLC患者共519例，非SCLC患者1847例。Meta分析结果显示，各纳入研究间存在异质性（P=0．005，／2=70．4％），6个研究的合并敏感度为0．59[95％CI（0．55，0．64）]，合并特异度为0．88[95％CI（0．87，0．90）]，合并阳性似然比为8．17，合并阴性似然比为0．31，汇总SROC曲线下面积为0．9050。平均漏诊率较高（41％），而平均误诊率较低（12％），表明RIA法检测NSE对SCLC具有一定的早期诊断价值。结论现有有限证据表明，NSE在早期诊断SCLC中可作为较重要的参考指标之一，但其尚需高质量的研究加以验证。

简介：目的：探讨3种碳青霉烯酶检测方法——改良hodge试验、CarbaNP试验、碳青霉烯类失活法（mCIM）筛选碳青霉烯类抗生素耐药肠杆菌科细菌的差异。方法：对23例待测菌株分别用3种方法进行检测并记录,然后进行比较分析。结果：改良hodge试验17株阳性,阳性率为73.9%;CarbaNP试验19株阳性,阳性率为82.7%;mCIM试验20株阳性,阳性率为87.0%。结论：改良hodge试验步骤简单易行,结果稳定,阳性率高,但用时较长,可用于试验结果的再次验证,也可用于大量临床住院标本。CarbaNP试验前期准备及步骤复杂,对操作者技术要求高,但它最短30min内出现结果,颜色对比显著,可用于实验初期的快速检验。mCIM试验操作简单,符合率和特异性高,结果易于观察,可用于常规实验室碳青霉烯类的检测。

简介：摘要目的总结1例短链烯酰辅酶A水合酶1（ECHS1）基因导致线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1缺乏症（ECHS1D）患儿的临床特征及基因突变特点。方法回顾性分析2021年1月就诊于徐州市儿童医院神经内科的1例ECHS1D患儿的临床特点及基因检测结果，并通过检索国内外相关文献对该疾病的临床特征进行复习。结果患儿男性，年龄6个月4 d，急性起病，临床以肢体活动障碍为主要表现。患儿运动发育迟缓，竖头尚可，不能翻身、独坐，不能追视，不能逗笑出声，四肢肌张力增高。入院检查示血乳酸水平升高至6.2 mmol/L，提示代谢性酸中毒。头颅磁共振成像（MRI）示双侧基底节区异常信号，左侧大脑半球脑膜异常强化。全外显子组测序发现该患儿ECHS1基因存在复合杂合突变，分别为c.563C>T（p.A188V）和c.5C>T（p.A2V），患儿父亲携带c.563C>T突变，母亲携带c.5C>T突变，均为错义突变。结论ECHS1基因以错义突变为主，大部分为复合杂合突变，少部分为纯合突变。ECHS1基因突变导致线粒体ECHS1D常累及婴幼儿，发病相对较早，临床表现为代谢性酸中毒、运动发育迟缓、肌张力障碍等，头颅MRI可存在基底节区异常信号。对具有类似临床表现和MRI基底节异常信号的病例，应考虑基因检测明确诊断。

简介：摘要目的研究1株不动杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制。方法回顾性研究，2016年7月临床分离的1株耐碳青霉烯类不动杆菌属，用Vitek2-compact分析仪进行细菌鉴定和药敏试验，并分别检测blaOXA-51-like基因、16S-23S rRNA基因间隔区序列和RNA聚合酶亚基基因（rpoB），以确定菌株型别。PCR扩增检测碳青霉烯酶基因（NDM、KPC、VIM、IMP、SIM、SPM、GIM、OXA-23-like、OXA-24-like、OXA-58-like）、16S rRNA甲基化酶（armA、rmtA、rmtB)、β内酰胺酶（TEM、SHV、CTX-M、VEB、PER）以及一类整合子；另用Southern杂交方法检测耐药菌株质粒情况。结果通过基因分析，证实此菌为Acinetobacter baylyi，并且仅携带NDM-1型碳青霉烯酶，其他相关耐药基因均为阴性结果。质粒分析发现blaNDM-1位于约54 000~60 000 bp不可接合质粒上。结论应注重耐碳青霉烯类非鲍曼不动杆菌的出现及其耐药基因的传播机制。

简介：摘要目的探讨α烯醇化酶(ENO1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法基于单细胞转录组测序结果及癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库筛选，分析胃癌组织中ENO1表达及对胃癌患者预后的影响，免疫组织化学方法验证ENO1的蛋白表达水平与临床病理特征的关系。通过生物信息学手段结合分子生物学验证，预测并证实ENO1在胃癌进程中的作用。应用R 3.6.0统计软件分析，两组间计量资料比较采用独立样本t检验，患者生存时间分析采用Kaplan-Meier分析，相关性分析采用Pearson相关系数，以P<0.05为差异有统计学意义。结果ENO1在胃癌中表达高于正常组织(8.85±0.42比7.94±0.95，P<0.05)，且其表达水平与肿瘤分级呈正相关。机制方面，ENO1与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)形成正反馈环路，两者共同促进胃癌恶性进展。此外，胃癌组织中ENO1高表达患者预后不佳(HR＝1.64，P<0.05)。结论ENO1可能是与胃癌发生发展相关的新分子标志物。

简介：摘要目的检测碳青霉烯酶基因在本医院210株内科患者标本中分离出来的不动杆菌属中的分布情况，以指导临床合理应用抗生素。方法采用WHONET软件统计分析药敏结果，利用PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳法检测OXA23、OXA24、OXA51、OXA58碳青霉烯酶基因。结果210株不动杆菌耐碳青霉烯的有63株，不动杆菌耐美洛培南和亚胺培南的耐药率分别为32.9%和30.6%，且比较两种耐碳青霉烯类抗生素，差异无统计学意义（P>0.05）；耐药菌株中30株OXA-23基因阳性，9株OXA-58基因阳性，60株OXA51基因阳性，仅1株OXA-24基因阳性。结论不动杆菌多重耐药性严重，基因型检测证实本院临床分离不动杆菌对碳青霉烯类耐药机制主要是产OXA23型和OXA51型。

简介：[摘 要] 目的 探究我院分离培养的114株耐药碳青酶烯肺炎克雷伯菌（ CRKP）的药物敏感性，耐药基因分型，并进行同源性分析 ， 为临床疾病的防治提供重要的理论依据，并指导临床抗菌药物的合理使用。方法 选取我院2016年 1月至 2018年 12月期间收治的临床住院患者 送检标本 分离培养的114株 非重复性 耐药CRKP。采用 VITECK2全自动细菌鉴定药敏仪对上述耐药菌重新进行菌种鉴定并验证其对碳青酶烯 以及其他临床抗菌药物单药或联合用药 的药敏分析 。改良碳青霉烯灭活试验（ mCIM）检测碳青霉烯酶，乙二胺四乙酸（ EDTA）协同法检测金属酶， PCR 扩增和基因测序技术检测其耐药基因。 通过 脉冲场凝胶电泳 (pulsed field gel electrophoresis， PFGE)分析 114 株菌株 的 同源性。 结果 采用 VITECK2全自动细菌鉴定药敏仪鉴定结果表明上述耐药菌对青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类药物的耐药率均位于 95%-100%；对氨基糖苷类、喹诺酮类、四环素类和氯霉素类药物的耐药率分别为 70%-75%、 82%-87%、 90-95%和 80-84%，差异有统计学意义（ P <0.05）。此外，该耐药菌对 β-内酰胺类（青霉素类或头孢菌素类或碳青霉烯类）联合氨基糖苷类、喹诺酮类联合氨基糖苷类、氨基糖苷类联合四环素类或氯霉素类的耐药率均位于 57%-66%、 61%-77%、 79%-84%和 68-76%，差异有统计学意义（ P <0.05）。 114株 CRKP经 m CIM检测结果均显示阳性，阳性率为 100%； EDTA协同试验结果显示 8株为阳性，阳性率为 7.02%。经耐药基因检测及测序结果比对显示， IMP、 KPC和 NDM的基因型别为 IMP-4、 KPC-2和 NDM-1。临床耐药发生率逐年上升，差异有统计学意（ P < 0.05）。拉丝试验结果显示高毒力 CRKP1检出率为 16.67%；同时 rep-PCR结果显示 114株 CRKP分为 A-F 6类型，以 A型为主（ 80.71%）。通过 Bio Numerics 软件分析 PFGE条带的聚类情况，本研究 114株 CRKP分为 A-F 6类型， A型为主（ 80.71%， 92/114）， B-F型分别为 4.39%(5/114)、 3.51%(4/114)、 3.51%(4/114)、 4.39%(5/114)和 3.51%(4/114)，与 A型相比差异与统计学意义（ χ2=15.736， P = 0.001）。 结论 CR-KP是导致临床患者肺部感染的主要致病菌，且极易发生多重耐药现象，并随着患者住院时间的延长感染率逐渐上升，提示加强临床用药过程对交叉感染的防护措施，并及时监测致病菌的变化及耐药趋势对临床抗广谱耐药菌的治疗至关重要。

简介：目的鉴定血清乳酸脱氢酶（LDH；EC1.1.1.27)同工酶检测中出现的第6条带“LDH6”蛋白性质，探讨其活性升高时的临床意义。方法将正常人肝组织匀浆，肝癌组织匀浆与血清作琼脂糖凝胶电泳分离，提纯“LDH6”，聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其相对分子质量。再经免疫印迹验证其抗原性。并检测37例患者中LDH6活性占LDH总活性有百分比。结果肝级织匀浆，肝癌组织匀浆的“LDH6”与血清“LDH6”为同一物质，为醇脱氢酶同工酶Ⅱ（alcoholedhydro-genase,LDH:EC1.1.1.1)，相对分子质量为80kD，34例ADH活性≥LDH总活性7.9%的病人一周内即死亡，死亡率达91.9%(34/37)。结论LDH6即为ADH，ADH活性在血清中上升可能是一种新的“濒亡标志物”。

简介：摘要目的用改良Hodge试验检测产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌，初步推测产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌的流行情况。方法筛选2011年-2012年对碳青霉烯类抗生素耐药以及敏感性下降或者碳青霉烯类抗生素敏感而一种以上三代头孢菌素耐药的肠杆菌科细菌20株，用改良Hodge试验检测其碳青霉烯酶。结果20株菌中15株呈多重耐药，其中2株菌改良Hodge试验阳性，分别为肺炎克雷伯菌1株，大肠埃希菌1株。结论改良Hodge试验阳性提示所测菌株中有产碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌存在，因此要加强对此类细菌的院内感染管理监测。

简介：【目的】目前国内尚缺乏用于质量控制的镰刀菌毒素类生物标准物质，通过研制面粉中脱氧雪腐镰刀菌烯醇化合物的标准物质，期望填补该方面的空缺

简介：脱氧雪腐镰刀菌烯醇（呕吐毒素）多见于我国长江中下游地区生产的小麦籽粒中,累积超标后无法食用,造成经济损失。本研究旨在通过简单工艺处理使呕吐毒素超标面粉（或小麦）,降低呕吐毒素含量,以期合理的再利用。实验中将呕吐毒素含量超标面粉经揉面、水洗处理后分离成湿面筋和水淀粉,分别脱水、低温烘干后,用高效液相色谱仪测其呕吐毒素含量,匀在1000μg/kg以下。本方法为被呕吐毒素污染超标的面粉或小麦的重新利用提供参考依据。

简介：摘要目的了解庆阳地区耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌的耐药情况和碳青霉烯酶耐药基因及其分布。方法收集2013年1月至12月各大医院头孢他啶、亚胺培南(IPM)、美罗培南(MEM)或厄他培南(ETP)耐药(纸片扩散法)的肠杆菌科菌株，并对其检验结果作回顾性分析。结果共收集到肠杆菌科细菌256株,其中耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌8株,占3.1%;采用改良Hodge试验确认阳性3株,占1.2%株。PCR检测显示1株耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌blaNDM-1阳性。结论庆阳地区产碳青霉烯酶不是肠杆菌科细菌耐碳青霉烯类药物的关键因素,但是其编码基因位于可转移质粒进行传播会使得目前的耐药情况越来越严峻。