简介：

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：分子靶向抗癌药物的毒副作用迥然不同于传统的细胞毒药物，尤其是其最为常见的皮肤毒性，可引发身体和心理的明显异常，导致药物的减量或中断从而影响治疗的效果。了解这些皮肤毒性的机制，制定适当的毒性分期标准，进而给予正确的防治，对确保患者生活质量及抗肿瘤治疗的连续性都十分重要。本文综述分子靶向抗癌药物中最有代表性的表皮生长因子受体抑制剂的皮肤毒副作用的发生率、临床表现、发病机制

简介：摘要癌症是威胁中国乃至全世界人民健康的疾病。随着抗癌药物的创新研发，癌症患者的生存率已明显提高，但其诱导的心血管并发症也愈发突显。抗癌的明星药物——血管内皮生长因子抑制剂常诱发高血压，并引发严重心血管并发症，影响癌症患者的生存率。然而，现有临床指南对此类高血压的阐述甚少。该文系统地回顾了血管内皮生长因子抑制剂相关高血压的文献并结合我们的临床经验，提出了管理此类高血压患者的意见和建议，供临床医师参考。

简介：摘要表皮生长因子受体（EGFR）在多种恶性肿瘤中存在过表达，使其成为抗肿瘤生物制剂治疗的重要靶点。针对该靶点的表皮生长因子受体抑制剂（EGFRIs）临床上应用较广泛，包括抗EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂。接受EGFRIs治疗的部分患者可出现特征性的剂量依赖性皮肤黏膜不良反应，常见类型包括痤疮样皮疹、甲沟炎、皮肤干燥和瘙痒等。这些副作用会导致患者身体、心理的不适，致使抗肿瘤靶向药物剂量调整、方案更换甚至治疗中断。正确识别和处置EGFRIs相关皮肤黏膜不良反应对于肿瘤的三级预防具有重要意义。本文就EGFRI相关皮肤黏膜不良反应的发病机制、各种临床表现及其防治策略进行阐述。

简介：摘要目的评价耳穴对表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）相关皮肤毒性及对肺癌患者疗效的影响。方法治疗组与对照组各入组非小细胞肺癌（NSCLC）患者30例，给予常规EGFRI治疗，治疗组联合耳穴贴压，观察两组相关指标。结果治疗组1例退出，对照组2例退出；对照组皮肤毒性反应发生率（71.43%）高于治疗组（37.93%），而反应等级、生命质量提高率低于治疗组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组短期疗效、无进展生存期、总生存时间与治疗差异无统计学意义（P＞0.05）。结论EGFRIs联合耳穴贴压治疗NSCLC有利于防治皮肤相关性毒性，可改善生活质量，且对疗效无影响。

简介：摘要目的动物实验探讨血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂是否可以抑制淋巴瘤肝转移。方法利用伯基特淋巴瘤细胞系Raji以及弥漫大B细胞系LY-8构建小鼠皮下移植瘤模型；采用免疫组化的方法检测不同处理组小鼠肿瘤组织中CD31和CD163的表达；肝脏组织的HE染色判断转移。结果LY-8细胞系无法构建肝脏转移小鼠肿瘤模型（0/6），Raji细胞系成功构建小鼠肝脏转移瘤模型（5/6）。VEGFR抑制剂阿昔替尼显著抑制肿瘤生长，并能抑制肝脏侵犯。阿昔替尼显著抑制肿瘤相关血管生成，且肿瘤组织中血管密度与肿瘤相关巨噬细胞CD163的浸润程度呈正相关（P < 0.01）．结论VEGFR抑制剂阿昔替尼具有抗淋巴瘤生长、抑制淋巴瘤肝脏侵犯的作用，该作用与抑制肿瘤相关巨噬细胞浸润、调节肿瘤免疫微环境存在一定关系。

简介：摘要VEGFR（血管内皮生长因子受体）是一种蛋白酪氨酸激酶（PTK），肿瘤的发生、进展以及预后均与VEGFR表达异常有着密切的联系，VEGFR表达异常会引发多种与癌症有关的疾病。随着医疗科技的发展，以VEGFR为靶点的治疗，成为广大临床医护人员广泛关注的内容。本文笔者主要针对VEGFR抑制剂的抗肿瘤效果展开了综述。

简介：摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体，1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便，结果准确，适用于实验室和工业生产。

简介：摘要近年来，基于精准医疗概念的发展与推广，分子靶向治疗药物得以飞速发展，其中以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的应用最为广泛。随着相关研究的深入，人们发现，EGFR-TKI不仅可以用于治疗肿瘤性疾病，在一些非肿瘤性疾病中也存在一定应用前景。本文现对EGFR-TKI在常见肝病中的应用研究进展进行综述。

简介：厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼（Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland）及吉非替尼（Gefitinib,AstraZeneca,London,UK）被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗，厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。

简介：表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）的靶目标为表皮生长因子受体（EGFR）。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导，抑制肿瘤细胞增殖，诱导其凋亡，从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞，干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着，使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化，常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关，因此应正确认识皮肤不良反应，并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量，但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量，需要减少EGFRI剂量或停药，待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）抑制剂在缓解糖尿病肾病（DKD）小鼠肾小管病变中的作用。方法C57BL/6J雄性小鼠被随机分为正常对照组（n=10）和DKD模型组（n=30）。用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，150 mg/kg）的方法建立糖尿病肾病模型。建模成功后，DKD模型组小鼠被随机分为DKD组（n=10）、贝那普利组（n=10）和IGF-1R抑制剂组（n=10）。IGF-1R抑制剂组给予30 mg·kg-1·d-1 IGF-1R抑制剂灌胃；贝那普利组给予30 mg·kg-1·d-1贝那普利灌胃；正常对照组和DKD组分别给予等量生理盐水灌胃。8周后处死小鼠，记录小鼠体重、肾重。收集小鼠血清、尿液和肾脏样本。自动生化仪上测定血糖、尿白蛋白等生化指标，计算尿白蛋白排泄率。HE、PAS染色法观察小鼠肾脏病理改变。免疫组化、Western印迹法测定肾组织磷酸化（p）IGF-1R的表达。结果与正常对照组比较，DKD组小鼠的随机血糖、肾重/体重、尿白蛋白排泄率明显升高（均P<0.01）。DKD组小鼠肾脏病理表现为肾小球增大，肾小管管腔狭窄，肾小管肿胀、萎缩；近端小管上皮（PTE）细胞数目减少，肾小管损伤评分增加，平均肾小球体积增大，肾组织pIGF-1R表达增加（均P<0.05）。与DKD组相比，IGF-1R抑制剂组和贝那普利组小鼠尿白蛋白排泄率显著降低（P<0.01），肾脏病理改变减轻，且IGF-1R抑制剂组的作用效果更加显著。与DKD组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织pIGF-1R蛋白表达减少（P<0.05）；与贝那普利组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织pIGF-1R蛋白表达减少（P<0.05）。结论IGF-1R抑制剂能减轻DKD小鼠肾小管病变，且效果优于贝那普利。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对男性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。方法纳入海军军医大学第一附属医院自开展基因检测以来，呼吸与危重症医学科2014年5月至2019年7月初次收治的103例EGFR突变并通过口服EGFR-TKI治疗的男性NSCLC患者。结果截止随访结束时，97例患者中，62例存活，35例死亡，无完全缓解，部分缓解48例(49.5%)，稳定27例(27.8%)，疾病进展22例(22.7%)，客观缓解率为49.5%，疾病控制率为77.3%。中位无进展生存期(PFS)为12.4个月，中位总生存期(OS)23.0个月。93例腺癌患者的中位PFS为22.7个月，4例腺鳞癌患者的中位PFS为7.0个月，2组间差异有统计学意义(P＝0.033，95% CI＝18.167-21.833个月和0.000-17.094个月)；EGFR-TKI治疗后出现药物性皮疹不良反应的患者共21例，中位PFS为16.0个月，未出药物性皮疹的患者76例，中位PFS为23.3个月，两组间差异有统计学意义(P＝0.015，95% CI＝7.233～24.767和15.400～31.200)；60岁以下患者的中位OS为47.9个月，60岁及以上患者的中位OS为28.6个月，2组间差异有统计学意义(P＝0.042，95% CI为32.559～43.858和29.323～52.639)。多因素Cox回归分析显示病理类型(P＝0.048)及是否合并药物性皮疹不良反应(P＝0.014)为影响PFS的独立预测因素。结论EGFR-TKI对治疗EGFR突变阳性的男性NSCLC具有显著效果；病理类型、是否合并药物性皮疹是无进展生存的重要预测因素；年龄是总生存期的重要预测因素。

简介：11的探讨荆防败毒散加味对表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）相关皮肤毒性及对肺癌疗效的影响。方法选择应用吉非替尼、厄洛替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）患者60例，随机分成治疗组和对照组各30例，两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予荆防败毒散加味，观察两组EGFRIs的皮肤毒性、疾病控制率、生活质量。结果治疗组皮肤毒性发生率为43．33％，其中轻度33．33％，中度6．67％，重度3．33％；对照组为71．4％，其中轻度10．71％，中度39．3％，重度21．43％。疾病控制率：治疗组DCR为80％对照组为78．6％。生活质量：治疗组QOL评分提高率为76．67％，对照组为50％。结论荆防败毒散加味可有效降低EGFRIs相关皮肤毒性的发生率以及严重程度，改善生活质量，且疗效无影响。

简介：目的合成新型芳基脲类血管内皮生长因子受体抑制剂并评价其抗肿瘤活性。方法以Tivozanib为先导化合物进行结构改造,设计合成系列芳基脲类衍生物,1H-NMR和ESI-MS鉴定目标物结构,并用MTT法进行体外抑制肿瘤细胞增殖活性评价。结果合成10个新目标化合物,其中7个表现出显著的体外抑制肿瘤细胞增殖活性。结论目标化合物体外活性好,值得进一步研究。

简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：无

简介：摘要细胞表皮生长因子受体（EGFR）突变是引起非小细胞肺癌（NSCLC）发生的原因之一。针对EGFR基因突变靶向药物的出现为NSCLC治疗提供了新方向。一代的吉非替尼及厄洛替尼、二代的阿法替尼、三代的奥希替尼为常见的EGFR靶向药，在多项大型国际临床试验中显示出良好的疗效。我国NSCLC患者与欧美国家NSCLC患者EGFR基因突变情况有所不同，文章对我国NSCLC患者的EGFR基因突变特征及针对EGFR突变基因的靶向药物在我国NSCLC患者中的使用现状和进展进行介绍，旨在探讨我国NSCLC患者中EGFR的突变特征和EGFR-TKI治疗的反应性及预后情况。

简介：摘要人表皮生长因子受体2(HER-2)相关酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是治疗HER-2阳性乳腺癌的靶向药物。拉帕替尼、吡咯替尼和奈拉替尼已在中国获批用于临床乳腺癌的治疗。TKI药物常见不良反应包括腹泻、药物性肝损伤、恶心、呕吐、皮肤毒性、心脏毒性和口腔黏膜炎等。中国临床肿瘤学会乳腺癌专委会专家组总结了TKI药物常见不良反应的发生率和特征，评估了不良反应发生的症状和分级，参考国内外研究进展并结合临床经验制定了相应的预防和治疗措施，旨在为临床医师提供切实可行的管理策略，推进国内乳腺癌TKI不良反应的管理，提高患者的依从性和治疗疗效。