简介:目的探讨生长激素释放抑制激素(SS)联合重组人生长激素(rhGH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的效果。方法对2013年7月—2015年7月收治的SAP51例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案分为观察组30例和对照组21例。对照组给予SS微量泵静脉注射,24h维持;观察组于应用SS第4天注射rhGH。观察两组恢复情况、中转手术率、严重并发症发生率及病死率,并记录不良反应发生情况,检测两组炎性细胞水平、T淋巴细胞水平及肠黏膜屏障功能指标。结果观察组腹痛消失时间、住ICU时间、住院时间均短于对照组(P〈0.05)。两组治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)、二胺氧化酶、D-乳酸水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P〈0.05)。两组治疗后CD4+、CD4+/CD8+高于治疗前,且观察组高于对照组(P〈0.05)。观察组中转手术率、严重并发症发生率和病死率低于对照组(P〈0.05)。观察组1例死于多器官功能衰竭,对照组死于多器官功能衰竭和呼吸衰竭各1例。两组均未发生严重不良反应。结论SS联合rhGH治疗SAP能够减轻炎症水平,提高机体免疫力,降低中转手术率和严重并发症发生率。
简介:目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平.评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响:同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示.18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性.5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用.最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2~30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。
简介:摘要目的探讨重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的临床效果及对甲状腺功能的影响。方法选取杭州市大江东医院2016年6月至2018年6月收治的生长激素缺乏症患儿81例为研究对象,均给予重组人生长激素于患儿每晚睡前皮下注射1次,疗程为6个月。比较治疗前、治疗3个月和治疗6个月生长发育情况、骨代谢水平和甲状腺功能变化。结果治疗3个月身高(131.76±2.28)cm和生长速率(10.40±0.87)cm/年,治疗6个月身高(134.83)cm和生长速率(11.74±0.72)cm/年,高于治疗前身高(127.32±3.49)cm和生长速率(4.32±1.08)cm/年(F=7.973、P=0.000,F=12.314、P=0.000),且治疗6个月高于治疗3个月(身高:t=9.586、16.405,生长速率:t=39.457、51.448,均P=0.000);而治疗前体质量指数(BMI)(17.21±4.28)kg/m2、治疗3个月(17.86±5.14)kg/m2和治疗6个月(18.01±4.35)kg/m2比较,差异无统计学意义(F=0.762,P=0.391)。治疗3个月血清骨钙素(7.19±0.38)μg/L、碱性磷酸酶(129.34±8.97)U/L水平和治疗6个月血清BGP(7.94±0.63)ng/mL、ALP(154.67±10.42)U/L,高于治疗前血清BGP(6.38±0.57)ng/mL和ALP(108.49±6.51)U/L(F=8.971,P=0.000,F=15.427,P=0.000),且治疗6个月高于治疗3个月(t=9.175,P=0.000,t=16.581,P=0.000)。治疗前、治疗3个月和治疗6个月血清FT3、TSH和FT4水平比较,差异无统计学意义(F=0.893,P=0.287,F=0.472,P=0.517,F=1.084,P=0213)。结论重组人生长激素对生长激素缺乏症患儿临床效果显著,且对甲状腺功能无明显影响,值得临床借鉴。
简介:目的探讨术中生长激素(GH)水平在垂体GH腺瘤缓解及预后判断中的意义。方法回顾性分析106例经鼻蝶垂体腺瘤切除术的GH腺瘤病人的临床资料,其中采用常规GH测量方法34例(常规GH测量组),术中GH测量72例(术中GH测量组)。结果本组术后共缓解60例(56.60%),术中GH测量组缓解率明显高于常规GH测量组(P〈0.001)。两组间大腺瘤、非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤的缓解率差异均有统计学意义(P〈0.05),而两组微腺瘤的缓解率差异无统计学意义(P〉O.05)。结论术中实时GH测定可提高手术疗效.对预后有重要预测价值.值得临床推广。
简介:摘要目的探讨生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)儿童短期使用重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗的效果及对生长速率(growth rate,GV)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)等的影响。方法选取2014年1月至2019年1月在本院治疗的GHD儿童80例,男49例,女31例,年龄(9.10±2.03)岁。给予短期rhGH治疗,检测治疗前后身高、GV、IGF-1等指标。结果治疗后1个月、3个月患儿身高、GV及身高标准差积分(HtSDS)分别为(123.51±9.88)cm和(128.82±8.10)cm、(5.60±1.02)cm/y和(11.62±2.01)cm/y、(-2.26±0.45)分和(-2.10±0.34)分,均较治疗前升高(均P<0.05);治疗后1个月、3个月患儿IGF-1、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting glucose,FBG)和游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodinated thyroxine,FT3)分别为(130.29±45.41)μg/L和(210.01±89.28)μg/L、(7.52±1.33)μU/ml和(8.30±2.01)μU/ml、(5.08±0.67)mmol/L和(5.10±0.70)mmol/L、(4.15±0.65)ng/L和(4.20±0.70)ng/L,均明显高于治疗前(均P<0.05);HtSDS与身高、GV、IGF-1呈正相关(r=0.384、0.390、0.362,均P<0.05),GV与IGF-1呈正相关(r=0.301,P<0.05);多元线性逐步回归分析结果显示:治疗前身高、IGF-1、HtSDS均是GV的影响因素(均P<0.05)。结论GHD儿童短期使用rhGH治疗效果较好,治疗前身高、IGF-1及HtSDS是患儿治疗效果的影响因素。
简介:摘要家长的成功焦虑、教育决策部门的妥协、培训机构的捞金欲望、名校的“守擂”压力、小学素质教育的“消极缺位”使得基础教育充满了“生长激素”,孩子沦为“考试机器”,扼杀了孩子自由生长的可能,也丧失了培养具有创造性思维人才的基础。
简介:摘要:生长激素用于治疗儿童各种原因引起的生长激素缺乏或不足所致侏儒已有近半世纪。最初是从人尸体垂体中提取,后发现其与Creutzfeldt-Jakob综合征有关而被禁止使用。
简介:【摘要】目的:探究分析促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗中枢性性早熟女童的疗效。方法:选取我院(2019年2月-2022年10月)进行治疗中枢性性早熟女童患儿共28例,将其进行随机分组,分为研究组和参照组两组。参照组14例患儿,应用促性腺激素释放激素类似物治疗,研究组14例患儿,在参照组治疗基础上加以生长激素治疗。通过相关统计学来对比分析两组患儿的治疗效果。结果:研究组的治疗效果均好于参照组,(P<0.05)。结论:针对中枢性性早熟女童患儿,采用促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗疗效显著,可有效改善不良症状。
简介:目的探讨生长激素促分泌素受体(GHS-R)内源性激动剂ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6(GHRP.6)对小鼠胃动力影响及机制。方法小鼠随机分组后,分别注射生理盐水、ghrelin(20、50、100和200μg/kg)及GHRP-6(20、50、100和200μg/kg),用灌食酚红的方法研究ghrelin和GHRP-6对小鼠胃排空的影响,并研究阿托品、一氧化氮合成酶抑制剂左旋.硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)和GHS.R阻断剂D.lys3-GHRP-6对ghrelin和GHRP-6引起小鼠胃排空改变的影响。小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中,并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度的ghrelin(0.01、0.1.0和10.0μmol/L)和GHRP-6(0.01、0.1、1.0和10.0μmol/L)对肌条自发收缩活动的影响。结果GHRP-6和ghrelin注射剂量在50、100和200μg/kg时,均能显著提高小鼠的胃排空(P〈0.05)。阿托品、L-NAME和D-lys3-GHRP-6均能显著抑制GHRP-6或ghrelin促进胃排空的作用(P〈0.05)。GHRP-6和ghrelin浓度在0.1、1.0和10.0μmol/L时,均能显著增加小鼠胃底环形平滑肌条的自发收缩幅度(P〈0.05);在河豚毒素同时存在的情况下,GHRP-6或ghrelin均不能显著增加肌条的自发收缩幅度(P〉0.05)。结论GHRP-6和ghrelin均可显著增加小鼠的胃排空.其机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用。