简介：摘要对于神经病理性疼痛，其主要是由于患者的外周神经或者中枢神经系统发生病变，从而导致患者的神经系统出现紊乱问题，造成患者出现疼痛症状。此外，感染和外伤等情况也可能导致患者出现神经病理性疼痛，其对患者的正常生活具有较大的影响。本文对当前的癌性神经病理性疼痛进行了简单的分析，并对当前治疗该疾病的药物进展进行了简单的分析。

简介：【摘要】目的 对比不同阿片药物治疗癌性神经病理性疼痛的效果。方法 选取我院收治的50例癌性神经病理性疼痛患者为主要对象，将其随机分为两组，25例/组。观察组采用盐酸羟考酮缓释片治疗，对照组采用盐酸曲马多缓释片治疗，对比两组的治疗效果及安全性。结果 治疗后两组的疼痛程度均轻于治疗前，观察组治疗后的疼痛评分明显小于对照组（P＜0.05）；两组的不良反应发生率比较无统计学意义。结论 对于癌性神经病理性疼痛患者，采用盐酸羟考酮缓释片治疗的总体效果更显著，可减轻患者的疼痛程度，但用盐酸羟考酮缓释片与盐酸曲马多缓释片在安全性方面相似，有借鉴意义和推广价值。

简介：摘要：目的：研究对于癌性病理性疼痛患者来说，采用加巴喷丁联合麻醉性镇痛药进行治疗的效果。方法：以随机数字表法，将2021年4月-2022年4月之间选择的92例患者分成对照组、观察组，小组中各自包含46例患者。对照组接受的是麻醉性镇痛药进行治疗，观察组则联合应用加巴喷丁。对比两组治疗前后疼痛评分情况、生活质量，以及治疗后出现不良反应的几率。结果：治疗前，两组的疼痛评分、生活质量评价未体现统计学意义（P＞0.05），干预后，观察组的评价要好于对照组，且不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论：将加巴喷丁与麻醉性镇痛药联合应用于癌性病理性疼痛的治疗中，能够有效缓解疼痛，改善生活质量，安全可靠。

简介：病理性疼痛，包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛，是神经元可塑性改变的产物，其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强，此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化，引起活性依赖性的可塑性改变所致；或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏，其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。

简介：摘要目的分析吗啡配合普瑞巴林治疗癌性神经病理性疼痛患者的影响。方法选取2014年2月至2016年12月我院收治的癌性神经病理性疼痛患者94例，按照随机对照分组法将其分为2组，其中，A组的49例患者均采用吗啡配合普瑞巴林的方法进行治疗；B组的45例患者仅仅使用吗啡的方法进行治疗。在治疗4d后，分析比较2组患者在不同时间段所用吗啡的量、镇痛效果以及治疗后并发症的发病率。结果①A组患者在不同时间段所用吗啡的量明显低于B组患者，其差距较为显著，即P＜0.05；②A组患者镇痛的总有效率为95.92%与B组患者的82.22%相比较高，其差距较为显著，即P＜0.05；③A组并发症发病率与B组相比差距较小，即P＞0.05。结论吗啡配合普瑞巴林治疗癌性神经病理性疼痛可有效减少吗啡的使用量，显著提高镇痛效果，减少治疗风险，值得临床重视。

简介：【摘要】目的：研究探讨循经针刺法治疗癌性神经病理性疼痛的临床疗效及作用机制。方法：收集符合癌性神经病理性疼痛(MNP)患者60例，采用随机数字分组法分成针刺组、对照组各30例，对照组予以基础治疗，按照标准选用合适止痛药物，针刺组予以循经针刺法结合基础治疗治疗。结果：针刺组在对照组基础上加用针刺7d后，针刺组患者的NRS评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P﹤0.05)；McGill疼痛问卷变化比较显示，与对照组相比，针刺组治疗后各项评分均有下降，且有明显差异，差异有统计学意义(P0.05)。结论：循经针刺辅助治疗MNP患者，能够缓解MNP疼痛程度，减少不良反应发生率，减轻经济负担及精神负担，临床疗效优于单纯西药治疗。

简介：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是，目前的动物模型仍有很多缺陷，需要不断地完善，对疼痛的观察方法也需要改进。

简介：摘要神经病理性疼痛对患者不仅是疾病方面的痛苦，更是从生理功能，心理功能，社会功能等多方面给患者带来痛苦。护士只有正确认识神经病理性疼痛，掌握疼痛的知识和控制疼痛的方法，尽力提高疼痛的护理水平，才能帮助患者减轻和消除神经病理性疼痛。

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简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：摘要本次年鉴包括三叉神经痛与创伤后神经病理性疼痛的发病机制研究，糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗，以及脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛等。

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简介：摘要目的通过观察神经病理性疼痛伴抑郁患者血清炎症因子含量的变化，探讨疼痛程度与抑郁严重程度的相关性。方法收集2018年8月至2019年6月在西南医科大学附属中医医院疼痛科因神经病理性疼痛初诊的患者83例，疼痛视觉模拟评分（VAS）>4分，神经病理性疼痛史>1个月，年龄≥18岁，病种包括带状疱疹痛、三叉神经痛、糖尿病性神经痛。根据Zung抑郁自评量表（SDS）筛选出其中神经病理性疼痛合并抑郁患者32例（SDS>53分）作为神经病理性疼痛合并抑郁组（抑郁组），按照1∶1进行两组倾向性匹配，抽取与试验条件相匹配的32例患者（SDS≤53分）作为神经病理性疼痛不合并抑郁组（非抑郁组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测抑郁组和非抑郁组患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量。结果两组患者性别、年龄及病种差异均无统计学意义（P均>0.05）；与非抑郁组相比，抑郁组患者病程较长（t=5.58，P<0.001）；与非抑郁组相比，抑郁组患者VAS评分、SDS评分及患者血清中CXCL1、IL-1β、IL-6、MCP-1含量均较高（P均<0.05）。神经病理性疼痛患者VAS评分与SDS评分呈正相关（r=0.520，P<0.05）。结论神经病理性疼痛患者疼痛程度与抑郁程度呈正相关，可能与患者体内炎症因子水平的升高有关。

简介：

简介：【摘要】目的 观察癌性神经病理性疼痛采用加巴喷丁联合奥施康定治疗的效果。方法 自本院收治的癌性神经病理性疼痛患者中抽取80例作为研究样本，均于2020.5-2021.5期间在本院就诊，并以随机抽样法为分组依据，将其分为单一组（n=40）及联合组（n=40），分别给予奥施康定治疗及加巴喷丁联合奥施康定治疗，对其疼痛缓解情况及睡眠质量进行分析比较。结果 治疗前两组视觉模拟评分法（VAS）、阿森斯失眠量表（AIS）评分无差异，P＞0.05；治疗后联合组相较于单一组VAS、AIS评分较低，疼痛缓解时间较短，P＜0.05。结论 加巴喷丁联合奥施康定治疗可减轻患者疼痛，改善睡眠治疗，缩短疼痛缓解时间，在癌性神经病理性疼痛治疗中具有较大价值，建议临床采纳。

简介：摘要神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：

简介：摘要： 文利用生物信息学方法，收集了大、小鼠的周围性神经病理性疼痛模型和人类疼痛的基因芯片整合分析，进行跨物种基因差异筛选和富集分析，发现多个 miRNA在疼痛组与正常组的比较中存在差异（ p<0.05, FDR<25%），且富集的 miRNA与周围性神经病理性疼痛的相关性尚未见报道，查证后发现在外周血血清中有 14个 miRNA的存在。因此，所富集的 miRNA可能作为周围性神经病理性疼痛的诊疗的标志物，提供客观便捷的诊断标准。