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  • 简介:目的:探讨脂肪酸组成对白念珠与光滑念珠的鉴别意义。方法:采用盐酸甲醇法提取5株念珠和4株光滑念珠的脂肪酸,以色相色谱法进行检测,配以计算机分析各种饱和与不饱和脂肪酸含量。结果:光滑念珠念珠在脂肪酸的成份与含量上明显不同,光滑念珠不含亚麻酸(C18:3),且不饱和脂肪棕榈油酸(C16:1)与饱和脂肪酸棕榈酸(C16:0)比值不同(念珠皆小于1.3,光滑念珠除1例为1.2外,余皆大于3.9);C16:0与硬脂酸(C18:0)的比值(念珠皆大于2.7,光滑念珠皆小于1.1);C16:1和油酸(C18:1)的比值(念珠皆小于0.5,光滑念珠大于0.7)。结论:气相色谱法方法简便、快速,可用于念球菌与光滑念珠化学分类鉴定。

  • 标签: 气相色谱法 鉴定 光滑念珠菌 白念珠菌
  • 简介:念珠对宿主的黏附是念珠感染过程的关键的第一步,因此阐明白念珠对宿主的黏附机制对探索新的方法预防和治疗念珠感染至关重要。近年来,研究者们从念珠的表面结构、黏附素以及黏附相关基因等方面对白念珠与宿主的黏附机制进行了大量研究。该文就念珠对宿主的黏附机制进行综述。

  • 标签: 白念珠菌 黏附机制 黏附素 黏附基因
  • 简介:近年来对于深部真菌感染的研究报道越来越多,其已日益成为一些重要疾病临床治疗过程中的常见并发症,其中,念珠病的发病率仍居高不下.虽然目前有多种抗真菌药物应用于临床,但其耐药现象愈来愈严重,给临床治疗带来了极大的挑战.近来有关念珠耐药机制的研究有了较新的进展.该文就新发现的念珠的耐药机制,作一概述.

  • 标签: 白念珠菌 耐药机制 进展
  • 简介:念珠是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK链)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在念珠中主要有4条MAPK途径:Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在念珠MAPK信号通路起着重要的作用。对于念珠MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解,可以为寻找新的药物作用靶点,治疗念珠病提供帮助。

  • 标签: 白念珠菌 MAPK信号通路 Hog途径
  • 简介:目的探讨硼酸对白念珠临床分离株菌株的生长状态和细胞形态的影响。方法用加入0%、0.1%、0.15%硼酸(w/v)的Lee’sglucose培养基于25℃和37℃分别培养8株临床分离的念珠,观察各菌株在不同培养条件下生长状况。结果25℃培养条件下,0.1%的硼酸明显抑制念珠生长,其中对HJ065的抑制效果最明显,0.15%的硼酸进一步抑制念珠生长,并且SC5314、HJ058菌株的菌丝生长能力随硼酸浓度增高而减弱。37℃培养条件下,硼酸对白念珠生长状态和菌丝生长能力的抑制效果较25℃更明显。相同培养条件下,硼酸对不同CAI重复数的念珠的抑制效应存在差异。结论硼酸对白念珠临床分离菌株的抑制作用表现出明显菌株的差异性。其抑制作用与培养温度有关:表现为生理温度下抑制作用更明显。硼酸对8株念珠抑制作用与CAI的重复数无明显相关性。

  • 标签: 白念珠菌 硼酸 耐受性 CAI
  • 简介:目的用一种新制备的单克隆抗体MAb03.2Cl-C2鉴别生物学形态相近的念珠和都柏林念珠。方法用小鼠体内诱导法制备抗念珠芽管胞壁外膜单克隆抗体MAb03.2Cl-C2。用不完全RPMI1640培养液、L—DMEM、H—DMEM、完全1640液、小牛血清诱导念珠和都柏林念珠芽管及菌丝形成,间接免疫荧光(IIF)方法检测都柏林念珠芽管或菌丝表面有无可与该单抗相结合的成分。收集临床口腔念珠病标本涂片,直接做IIF试验。结果用不完全RP-MI1640培养液37℃,6h可同时最高效率地诱导念珠和都柏林念珠芽管或菌丝形成。单抗MAb03.2Cl-C2仅与念珠芽管或菌丝特异性地结合,与都柏林念珠的孢子和菌丝不能结合。结论单抗MAh03.2Cl-C2可用于念珠和都柏林念珠实验室的速鉴别。

  • 标签: 白念珠菌 都柏林念珠菌 特异性 单克隆抗体
  • 简介:摘要:外阴阴道念珠病(VVC)是育龄期妇女常见的生殖道感染性疾病,念珠阴道定植是念珠在女性阴道内以共生状态存在,没有或只有轻微的临床症状。念珠广泛存在于潮湿、酸性的环境中,它不仅是VVC与阴道念珠定植的病原,同时也存在于人体其他部位。随着医学与生物检测技术的快速发展,实验室对念珠的检测能力得到了很大提高。因此,近年来一些学者除了不遗余力的研究VVC的易感因素、发病机制、治疗与预防外,更是对病原来源产生了浓厚兴趣。为了提高VVC的防治能力和减少VVC的复发率,文章对导致VVC及阴道念珠定植的病原来源作一综述。

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  • 简介:目的检测念珠体外抗氧化及调节转录的基因表达情况,进一步了解念珠抗氧化机制在体外生长状态下的作用。方法选取念珠标准株sc5314、3株临床分离保存株及7例临床念珠性阴道炎分泌物分离株(念珠),接种培养鉴定为念珠后,分别将体外SDB振荡培养2h、6h、24h、72h、120d的菌液(含未培养0h),用Trizol法提取总RNA,反转录为cDNA后进行实时荧光定量PCR,检测体外各时间点抗氧化基因及抗氧化转录因子的基因表达情况,运用Ct值比较法进行表达量的相对定量分析。结果与0h相比,体外6hSOD2表达增加7.47倍,经Wilcoxon配对符号秩和检验显示P值小于0.01,差异具有统计学意义。其他各基因2h及6h分别与0h相比P值均〉0.01,其表达差异不具有统计学意义。体外培养1d后各基因表达明显增加,CaHog1、CAP1、CAT及SOD5在第3天达最高,分别为24.23、3.34、33.64及14.72倍;SOD2在第1天达最高为68.95倍;CaSkn7在第5天达最高为7.21倍。经Wilcoxon配对符号秩和检验显示SOD5第1天P值为0.013,其余基因表达P均〈0.01,表达差异具有统计学意义。结论当外界营养逐渐耗竭时,念珠会动态加强抗氧化基因的表达,以抵抗机体内、外产生的氧化压力,其中SOD2可能是最早增加表达的抗氧化基因,3条抗氧化感受通路的转录调节基因均有增加表达,提示3条抗氧化感受通路在适应体外营养限制过程中起了重要作用。

  • 标签: 白念珠菌 氧化压力反应 体外 基因表达 反转录实时荧光定量PCR
  • 简介:细胞壁作为真菌中特殊和必须的细胞结构,相对于哺乳动物的细胞膜更加坚硬,难以用简单的方法使其充分破碎。因此,达到理想的破壁效果是念珠研究中的关键步骤之一。在提取念珠RNA、DNA和蛋白质等细胞组分的过程中,为获得足量和稳定的实验样品。该文对多种念珠破壁方法作一综述,以便为念珠相关研究提供适用、高效的破壁方案。

  • 标签: 白念珠菌 细胞壁 破碎
  • 简介:念珠具有双形态性,即在一定条件下相互转换为酵母相和菌丝相。调节双形态性的主要信号通路有Cph1调节的MAPK途径,Efg1调节的cAMP/PKA途径,Tup1介导的抑制途径,Rim101调节的pH反应通路等。这些通路控制着菌丝特异基因的表达,许多菌丝特异基因编码念珠的毒力因子,因此菌丝相的致病性更强。

  • 标签: 白念珠菌 双形态性 调节通路 菌丝特异基因 致病性
  • 简介:自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在念珠中自噬影响着念珠的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从念珠中与自噬相关的Cvt(Cytoplasmtovacuoletraffickingpathway)通路、TOR(targetofrapamycin)通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠中的自噬进行综述。

  • 标签: 白念珠菌 自噬 Cvt通路 TOR通路 应激刺激 氮饥饿
  • 简介:中药抗真菌作用研究历史悠久,从天然中药中寻找筛选抗真菌新药或研发针对耐药念珠的药物,是近年研究的热点。本文对中药活性成分、中药单体和中药复方对白念珠的干预作用实验研究进展方面进行了综述。

  • 标签: 中药 白念珠菌
  • 简介:念珠作为条件致病真菌,其感染力受各种毒力因子及不同宿主的影响。该文将念珠的毒力因子和宿主细胞作为论述对象,探究其对白念珠致病性的影响,并对其致病机制进行综述,为进一步开发、利用治疗念珠的药物奠定理论依据。

  • 标签: 白念珠菌 毒力因子 宿主细胞 致病机制
  • 简介:临床资料患儿,女,2个月24天。主因颈部、腋窝、肛周红斑、糜烂20余天,于2010年8月5日来我科就诊。患儿20余天前无明显诱因颈部、腋窝、肛周出现皮疹,在外院按"湿疹"、"粟粒疹"治疗

  • 标签: 念珠菌病 白念珠菌 感染 间擦疹 婴儿
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  • 简介:摘要光滑念珠和白色念珠是临床中最常见的两个致病性酵母,它们都可以在人体内共生,但是在一定的诱因下他们会转变为侵袭性致病菌侵害人体。虽然同为念珠,但是光滑念珠和白色念珠在入侵人体的策略上却有明显不同。在粘附特性上,两种真A都有依赖不同的内环境因子来检测机体状况A而表达特定的黏附素的能力。光滑念珠主要依赖的粘附素为Epa蛋白,而白色念珠则通过粘附素ALS3蛋白和HWP1二阶段的表达介导其整个粘附过程。进一步的侵袭过程中,光滑念珠通常以酵母的形式生长,入侵策略较为保守,主要依赖宿主细胞的内吞作用进入细胞,并且能与细胞共存较长时间。白色念珠采取了较积极的入侵策略,当它以菌丝形态在体内生长时,其菌丝能够快速生长并破坏宿主细胞,从而完成进一步入侵。机体固有免疫方面,光滑念珠可以通过寄生于巨噬细胞来逃避机体免疫应答,它不仅在巨噬细胞内生存,而且可以在其内复制,直到巨噬细胞最终破裂。而白色念珠入侵宿主后,快速生长的菌丝会迅速破坏巨噬细胞并释放真菌,引起宿主严重的炎症反应甚至导致死亡。通过对比了解它们致病过程的差异和共同点,对诊断、预防及治疗侵袭性念珠感染具有重要指导意义。

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  • 简介:目的构建念珠CaCSC1基因的基因缺失株,并初步探究它的功能。方法设计长引物,通过PCR直接扩增出带有SAT1flipper的CaCSC1基因敲除盒,转化到野生型念珠菌株CAI4,并通过PCR鉴定出基因型正确的转化子,得到CaCSC1的基因缺失株。最后,通过倍比稀释的方法进行表型筛选。结果成功得到CaCSC1基因的缺失菌株。基因缺失菌株对酮康唑(Ketoconazole)敏感,对Zn2+、Mn2+和荧光增白剂(Calcofluorwhite)表现出耐受性。结论CaCsc1蛋白参与对锌离子和锰离子的稳态调控,和细胞膜和细胞壁的完整性也相关。

  • 标签: 白念珠菌 CaCSC1基因 基因敲除 离子稳态
  • 简介:目的构建用于念珠MXR1基因敲除的载体质粒,并通过Ura-Blaster策略敲除MXR1两条等位基因。方法分别扩增白念珠MXR1基因ORF两侧上下游的片段,通过酶切与连接反应,将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG-URA3-hisG盒两端,从而形成MXR1敲除载体质粒pUC-MXR1-URA3。通过Ura-Blaster策略将载体质粒转染到念珠RM1000内,并采用PCR和Southern-blot杂交方法鉴定各步转染、复筛所得的阳性克隆。结果成功获得MXR1基因缺失的菌株。结论MXR1基因缺失菌株的构建,有助于深入研究念珠耐药机制。

  • 标签: 白念珠菌 MXR1基因 基因敲除
  • 简介:目的构建可用于念珠YPD1基因敲除的质粒。方法克隆念珠YPD1基因,构建YPD1载体质粒;通过酶切反应,将p5921中标记基因URA3插入载体质粒的YPD1中,形成同源重组质粒。结果成功获得YPD1载体质粒pBluescript-YPD1和敲除质粒pBluescript-YPD1-URA3。结论所获得的质粒pBluescript-YPD1-URA3可用于念珠YPD1基因的同源重组敲除。

  • 标签: 白念珠菌 基因 质粒