简介：

简介：摘要卒中后抑郁会严重影响卒中患者转归和生活质量。然而，由于诊断率较低，导致大量卒中后抑郁患者并未得到及时救治而转归不佳。因此，只有早期发现、早期诊断和早期治疗卒中后抑郁，才能提高卒中患者的预后和生活质量。近年来，大量血清生物标志物研究尝试寻找与卒中后抑郁相关的客观指标。其中，白细胞介素-18因其多态性以及在脑内组成型表达的特点，尤其是血清水平变化在急性缺血性卒中风险分层及转归中的作用，使其与卒中及卒中后抑郁的发病机制建立了关联性。文章对白细胞介素-18在卒中后抑郁发病机制中的作用进行了综述。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和白细胞介素18（IL-18）变化，评估IL-18对NK细胞活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的67例斑秃患者和25例健康志愿者，分离外周血单个核细胞（PBMC）和血浆，采用流式细胞仪检测PBMC中NK细胞亚群比例，酶联免疫吸附试验检测血浆IL-18水平。使用重组人IL-18刺激PBMC，建立PBMC与721.221细胞、K562细胞、P815-Ab细胞共培养体系，检测NK细胞中CD107a表达细胞比例和CD16表达细胞荧光强度，评估NK细胞功能。组间比较采用t检验或配对t检验。结果斑秃组CD56+CD16-NK细胞比例（8.12% ± 3.14%）低于对照组（10.78% ± 4.08%，t = 3.33，P = 0.001），CD56+CD16+NK细胞比例（46.08% ± 15.21%）高于对照组（32.14% ± 10.45%，t = 4.22，P < 0.001），CD56-CD16+NK细胞比例（28.81% ± 8.65%）与对照组（27.09% ± 7.62%）比较差异无统计学意义（t = 0.88，P = 0.383）。斑秃组血浆IL-18水平（112.0 ± 23.72 pg/ml）高于对照组（99.34 ± 15.15 pg/ml，t = 2.48，P = 0.015）。斑秃组NK细胞与721.221细胞、K562细胞和P815-Ab细胞共培养后表达CD107a细胞比例（9.53% ± 1.70%、5.15% ± 1.35%、6.50% ± 1.64%）均高于对照组（5.00% ± 1.17%、4.40% ± 1.09%、5.13% ± 1.36%，均P < 0.05）。P815-Ab细胞刺激后，斑秃组CD16阳性NK细胞荧光强度（151.10% ± 59.30%）低于对照组（221.90% ± 93.56%，t = 4.31，P < 0.001）。IL-18刺激后，与721.221细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例高于未刺激组（14.47% ± 2.67%、9.93% ± 1.94%，t = 6.00，P < 0.001）；与K562细胞和P815-Ab细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例与未刺激组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论斑秃患者IL-18通过增加自然杀伤毒性受体介导的细胞毒性，增强NK细胞活性。

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：摘要急性冠脉综合征(ACS)与冠状动脉粥样斑块的不稳定性有直接关系。近年认为炎症反应与粥样斑块的发生、演进密切相关。CRP可能是动脉粥样硬化病变进展过程中反映疾病演进的一个标志。本文将CRP对ACS心血管事件的预测价值以及意义做一分析。

简介：无

简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

简介：摘要白细胞介素35是一种近年来新发现、主要由调节性T细胞分泌，具有强大免疫抑制作用的细胞因子。研究表明，IL-35能够通过调控效应T淋巴细胞增殖、分化，抑制Th17细胞的增殖等方式发挥其免疫调控作用，对多种疾病及诱导免疫耐受等具有重要作用。本文就近年来关于IL-35的相关研究进展进行综述。

简介：摘要糖尿病肾病(DN)是终末期肾脏疾病的主要原因，其发病机制尚未完全清楚。研究表明DN是一种炎症性疾病，在DN发病过程中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等参与了细胞黏附、分化与组织损伤。其中，IL-18更具有特异性，IL-18在肾组织中表达，并被包括高血糖在内的多种刺激因子上调，IL-18表达的水平与糖尿病肾病的进展呈正相关。

简介：摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素－１７(Interleukin－１７IL－１７)及白介素－６(Interleukin－６IL－６)含量变化,探讨IL－１７及IL－６在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测５０例急性脑梗死患者和３０例健康对照者的血清IL－１７及IL－６浓度值.结果急性脑梗死患者发病后１d、３d、７d和１４d时血清IL－１７、IL－６浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０１).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜０．０１),其中发病３d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL－１７及IL－６水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL－１７、IL－６水平明显升高,动态观察患者的IL－１７、IL－６含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素－１７(IL－１７);白细胞介素－６(IL－６);酶联免疫吸附中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３５７－０１

简介：目的探讨痰菌阴性（菌阴）肺结核患者治疗前后血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白（OPN）动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：白细胞介素(IL)又称白介素，是细胞因子这个庞大体系中的一个家族，近年来对这个家族的研究，报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点，即一种细胞因子可与多种靶细胞作用，一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生，

简介：简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。

简介：无

简介：摘要烤瓷熔附金属全冠对局部牙龈在临床应用中出现修复后牙龈出血、红肿、龈缘变黑及口腔异味等情况，使近来学者从各个角度来研究和比较各金属对局部牙龈的影响。由于烤瓷铸造合金在口腔内可释放出离子并沉积于牙体表面和牙龈，对与其接触的牙周组织造成一定的刺激，促进牙龈炎症发展，这是引起修复后牙周损伤的重要因素。而作为牙周组织健康状态指标之一的龈沟液在这种情况下的量与质也非常重要。近年来已有许多学者在龈沟液内检测出多种炎症介质和炎症调节因子，其中白细胞介素－1β（Crevicularinterleuin-1βIL－1β）已被公认为在牙周病中起非常重要的作用。另有学者研究发现在牙周致病菌携带者的龈沟液中，白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）的水平与龈炎指数、牙周袋深度、出血指数显著相关。本文将重点从非贵金属烤瓷冠的应用现状、非贵金属烤瓷冠对龈沟液中IL-1β和IL-8的影响以及对牙周组织的影响等方面加以综述。