简介:本文用正交设计法对复方磺胺甲基异恶唑微囊的制备工艺进行了研究,研究表明用单凝聚法制备复方磺胺甲基异恶唑微囊,其包囊率与投药量,明胶浓度,搅拌速度及包囊温度有关,当投药量是明胶液的7.5%,明胶液的浓度为10%,包囊温度为45℃时,其收得率最高。
简介:摘要目的分析克林霉素联合复方磺胺甲恶唑片治疗艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床效果。方法将我院2015年3月至2016年7月间收治的38例艾滋病合并肺孢子菌肺炎患者,随机划分为对照组与联合组各19例,对照组常规给予复方磺胺甲恶唑片治疗,联合组在对照组的用药基础上加用克林霉素治疗,观察两组治疗效果及相关指标变化情况。结果治疗后联合组总有效率94.74%,明显高于对照组73.68%,且联合组治疗后血浆真菌β-(1,3)-D-葡聚糖及血清LDH较治疗前及同期对照组有明显好转,P<0.05。结论采用克林霉素联合复方磺胺甲恶唑片可有效提高艾滋病合并肺孢子菌的治疗效果,改善其临床症状,值得推广。
简介:群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichiacoli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。
简介:近年来,各类抗生素与抗菌剂的耐药菌发展迅速,例如,耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)、多重耐药性结核杆菌,尤其是耐万古霉素肠球菌(VRE)的出现.给临床治疗造成了困难。细菌接触抗菌药物后,通过质粒或染色忭介导发生变异,获得耐药。目前,一致认为细菌耐药性的获得主要有4种作用机制:①产生抗生素酶,灭活抗生素。②作用靶位变异,不应答抗菌药物。③改变膜通透性,阻断药物进入。④增强外排,加速泵出进入体内的药物。由于现有药物尚难有效控制此类药菌感染,因此药物化学家正努力研制新型抗耐药菌的药物,设计并筛选具有新化学结构、新作用机剖或新作用靶位的新抗菌药。
简介:摘要: 目的 报道1例复方磺胺磺胺甲噁唑片导致患者口腔黏膜溃疡及血小板减少的病例分析,并提出了一引起建议。 方法 通过对相关的文献进行查阅及对不良反应相关性进行深入的分析,给予患者进行治疗,该患者在出现口腔黏膜溃疡及血小板减少时使用的药物有头孢哌酮舒巴坦、吸入用布地奈德混悬液、氨溴索注射液、复方磺胺磺胺甲噁唑片。 结果 布地奈德混悬液和氨溴索注射液未有口腔黏膜溃疡及血小板减少不良反应。患者入院前已经运用已使用头孢哌酮舒巴坦10天,未发生不良反应,说明该患者口腔黏膜溃疡、血小板减少可能为复方磺胺磺胺甲噁唑所致。该患者因痰培养出嗜麦芽假单胞菌使用复方磺胺甲噁唑5天,出现口腔大面积溃疡及血小板减少,故存在时间关联性,通过不良反应相关性分析,该病例复方磺胺甲噁唑致口腔黏膜溃疡及血小板减少不良反应关联等级为“很可能”。 结论 应注意复方磺胺甲噁唑引起口腔黏膜溃疡及血小板减少,尤其是老年人或肾功能减退者。