简介：摘要目的系统评价程序性细胞死亡1受体（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂的心脏毒性。方法检索国内外有关数据库（截至2019年3月2日），收集PD-1/PD-L1抑制剂单药或联合其他方案治疗肿瘤的临床试验，采用国际通用的Cochrane协作网偏倚风险评估工具进行方法学质量评价，采用RevMan 5.3软件进行meta分析，比较PD-1/PD-L1抑制剂（试验组）与安慰剂或其他抗肿瘤药物（对照组）心脏毒性的发生率。结果共纳入了10项随机对照试验（RCT），9项为PD-1抑制剂单药或联合其他抗肿瘤药物的研究，1项为PD-L1抑制剂单药治疗的研究，共包括5 291例患者，其中试验组3 022例，对照组2 269例患者。质量评价结果显示，10项RCT中4项为高偏倚风险，6项为低偏倚风险。meta分析结果表明，试验组心脏毒性发生率显著高于对照组[1.13%（34/3 022）比0.22%（5/2 269），相对危险度=2.38，95%置信区间：1.19~4.78，P=0.01]，差异有统计学意义。结论PD-1/PD-L1抑制剂有导致心脏相关不良事件的风险，临床应用中应警惕。

简介：摘要小细胞肺癌(SCLC)约占肺癌的15%，是一种神经内分泌肿瘤，生长迅速、极具侵袭性，容易早期发生远处转移。尽管SCLC对一线化疗敏感，但容易短时间内复发。在过去的5年间，免疫治疗在SCLC中取得了一定的成果，特别是在程序性死亡受体1和程序性死亡受体配体1方面，SCLC治疗模式已经发生改变。文章对免疫检查点抑制剂在SCLC中的探索研究做一综述，以期为广大临床工作者提供参考。

简介：摘要小细胞肺癌(SCLC)约占肺癌的15%，是一种神经内分泌肿瘤，生长迅速、极具侵袭性，容易早期发生远处转移。尽管SCLC对一线化疗敏感，但容易短时间内复发。在过去的5年间，免疫治疗在SCLC中取得了一定的成果，特别是在程序性死亡受体1和程序性死亡受体配体1方面，SCLC治疗模式已经发生改变。文章对免疫检查点抑制剂在SCLC中的探索研究做一综述，以期为广大临床工作者提供参考。

简介：摘要程序性死亡受体1（PD-1）是一种主要由活化的T细胞表达，介导免疫抑制的重要免疫检查点受体，抑制PD-1与其特异性配体——程序性细胞死亡配体1（PD-L1）相互作用，即阻断PD-1/PD-L1通路抑制活化T细胞凋亡的免疫治疗，在治疗恶性肿瘤、改善患者预后方面具有较大应用前景。甲状腺癌作为最常见的内分泌恶性肿瘤，大多数甲状腺癌（如甲状腺乳头状癌）经早期治疗预后良好，但晚期患者的淋巴结转移率高，预后差，其中甲状腺未分化癌更是甲状腺癌患者死亡的主要原因。近年来，已有较多研究证实在甲状腺肿瘤中PD-1/PD-L1的表达与肿瘤免疫逃逸之间的关系，因此，现就PD-1/PD-L1表达预测甲状腺癌复发、淋巴结转移及预后价值，对甲状腺癌免疫治疗作用及应用前景进行综述。

简介：摘要目的观察程序性细胞死亡受体-1/程序性细胞死亡受体配体-1（PD-1/PD-L1）调控树突状细胞（DC）对脓毒症患者免疫状态的影响，分析PD-1/PD-L1对脓毒症患者预后的预测价值。方法从2018年10月至2019年9月住遵义医科大学附属医院综合重症监护病房（ICU）病区的脓毒症患者中采用随机数表法抽选25例，根据28 d预后将患者分为存活组（10例）和死亡组（15例）；同时随机抽取本院健康体检者20例作为健康对照组。脓毒症患者于确诊后24 h内、健康对照组于入组时取患者外周血，分离血清，采用流式细胞仪（FCM）检测CD4+T、CD8+T细胞比值，T细胞亚群比值（CD4/CD8），CD4+T、CD8+T细胞PD-1的表达，DC表面PD-L1、CD86的表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的分泌水平；采用Spearman相关性分析法分析CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、TNF-α、DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、IL-10的相关性；采用二元Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的危险因素，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价独立危险因素对患者预后的预测价值。结果死亡组序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）均明显高于存活组〔SOFA评分（分）：15.1±4.1比10.7±2.7，APACHEⅡ评分（分）：27.0±7.3比17.0±3.9，均P<0.05〕。存活组和死亡组T细胞亚群比值均<1，且死亡组CD4/CD8明显低于存活组（0.54±0.15比0.79±0.09，P<0.05）；健康对照组T细胞亚群比值>1。与健康对照组比较，存活组和死亡组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD11c+DC、CD11c+CD86、IL-10、TNF-α水平均明显降低，CD4+PD-1、CD8+PD-1、CD11c+PD-L1水平均明显升高，且死亡组上述指标的变化较存活组更显著〔CD4+T细胞：0.14±0.07比0.22±0.08，CD8+T细胞：0.24±0.07比0.28±0.10，CD11c+DC：0.84±0.14比0.93±0.03，CD11c+CD86：（58.83±20.77）%比（78.24± 9.39）%，IL-10（ng/L）：34.22±13.98比18.49±5.55，TNF-α（ng/L）：95.30±29.33比67.00±20.16，CD4+PD-1：（39.58±10.08）%比（27.03±6.35）%，CD8+PD-1：（38.77±11.91）%比（29.15±8.37）%，CD11c+PD-L1：（21.13±11.54）%比（12.11±8.34）%，均P<0.05〕。Spearman相关性分析显示，CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、IL-10呈正相关（r值分别为0.748、0.713、0.898，均P<0.05），与DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、TNF-α呈负相关（r值分别为-0.587、-0.906、-0.840、-0.706、-0.513、-0.820，均P<0.05）。多因素二元Logistic回归分析显示，CD4+PD-1是影响脓素症患者预后的独立危险因素〔优势比（OR）＝1.463，95%可信区间（95%CI）为1.032~2.074，P＝0.033〕；ROC曲线分析显示，CD4+PD-1对脓毒症患者预后有一定预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）＝0.857，95%CI为0.709~1.000，P<0.01〕；当最佳预测值为34.48%时，其敏感度为66.7%，特异度为90.0%，准确度85.7%。结论外周血PD-1/PD-L1的上调会抑制DC的活化及增殖，影响T细胞活化，诱导脓毒症患者进入免疫抑制状态；PD-1/PD-L1可反映脓毒症患者的免疫状况，其中，CD4+TPD-1对患者预后评估有一定价值。

简介：摘要目的观察脾多肽联合化疗对三阴性乳腺癌免疫功能及程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的影响。方法山西省肿瘤医院2018年3月至2019年2月收治的三阴性乳腺癌改良根治患者40例，分为对照组(n＝20)及干预组(n＝20)，对照组采用常规化疗，干预组在常规化疗的基础上加用脾多肽，观察两组治疗前后免疫相关指标及外周血PD-1/PD-L1表达的影响。免疫组织化学法检测三阴性乳腺癌患者癌组织及癌旁组织中PD-1及PD-L1蛋白的表达。体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株，流式细胞术检测脾多肽作用后对细胞周期的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测脾多肽作用后对细胞PD-1及PD-L1蛋白表达的影响。多组计数资料比较采用方差分析，两两比较采用t检验。结果对照组化疗后T细胞总数低于化疗前(59.93±3.43比65.28±3.29，t＝-4.452，P<0.05)，差异均有统计学意义，干预组化疗后CD4+T细胞(41.47±3.67比34.69±3.61，t＝5.783，P<0.05)及T细胞总数(69.33±3.59比63.25±3.29，t＝3.686，P<0.05)高于化疗前，差异均有统计学意义。干预组化疗后外周血PD-1(5.74±0.52比4.81±0.35，t＝3.325，P<0.05)/PD-L1(5.14±0.29比4.30±0.21，t＝4.453，P<0.05)低于化疗前，差异均有统计学意义。PD-1(11比2，χ2＝7.440，P<0.05)及PD-L1(17比4，χ2＝10.912，P<0.05)在三阴性乳腺癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义，PD-1在三阴性乳腺癌中的表达与患者的组织学分级有关(8比3，χ2＝4.713，P<0.05)，PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达与患者的临床分期有关(11比6，χ2＝5.966，P<0.05)，差异均有统计学意义。脾多肽干预后，MDA-MB-231细胞G0/G1期细胞比例降低(F＝5.998，P<0.05)，S期比例增高(F＝10.375，P<0.05)，PD-1(F＝32.123，P<0.05)及PD-L1(F＝37.550，P<0.05)蛋白的表达显著降低，差异均有统计学意义。结论脾多肽可改善三阴性乳腺癌化疗患者的T细胞免疫功能，下调患者外周血及细胞株中PD-1/PD-L1的表达。

简介：摘要目的探讨儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后淋巴组织增殖性疾病(PTLD)中程序性死亡受体-1(PD-1)及程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达及临床病理特征，明确PD-1/PD-L1抑制剂的检查点抑制是否可以作为一种治疗选择。方法回顾性分析2012年1月1日至2019年12月30日深圳市儿童医院13例病理确诊的allo-HSCT后PTLD的临床资料，采用免疫组织化学MaxVision™法染色、EB病毒(EBV)原位杂交及淋巴瘤基因重排检测，分析PD-1及PD-L1的表达与PTLD临床病理特征的关系。结果肿瘤细胞PD-1表达与患儿性别、年龄、基础疾病、组织学类型、移植方式及EBV原位杂交表达无关(均P>0.05)。而PD-L1的表达与组织学类型有关(P<0.05)，其中PD-L1阳性率重型β-珠蛋白生成障碍性贫血(90.0%，9/10例)高于重型再生障碍性贫血(66.7%，2/3例)，单形性PTLD(100.0%，2/2例)高于多形性PTLD(83.3%，5/6例)，EBV阳性PTLD(90.9%，10/11例)高于EBV阴性PTLD(50.0%，1/2例)。13例PTLD中PD-1及PD-L1在肿瘤细胞中的阳性率分别为46.2%(6/13例)和61.5%(8/13例)，在微环境细胞中的阳性率分别为92.3%(12/13例)和76.9%(10/13例)，EBV阳性率为84.6%(11/13例)。结论PD-L1在单形性PTLD的肿瘤细胞中有更高的阳性率；且在标准免疫治疗和化疗无效的情况下，可对所有类型的PTLD进行PD-1和PD-L1的常规染色。

简介：摘要T淋巴细胞免疫功能障碍在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起到重要的作用，但具体机制尚不完全明确。程序性细胞死亡受体1(PD-1)通过与其配体PD-L1结合，负向调控T淋巴细胞活化及效应功能，参与免疫耐受的维持。近年研究发现阻断PD-1/PD-L1信号通路，可改善COPD患者体内T细胞功能耗竭，增强抗感染的能力。因此，深入了解COPD发病过程中PD-1对T淋巴细胞的调控，对探讨COPD的发生机制和临床治疗具有重要意义。本文从PD-1结构、功能及调控T细胞免疫与慢阻肺的关系等方面，对PD-1的研究进展进行简要综述。

简介：摘要近年来学者鉴定出一种新型辅助性T细胞亚群，被命名为外周辅助性T（Tph）细胞，其表型被定义为程序性死亡受体1（PD-1）hiCXCR5-CD4+ T，该细胞可促进B细胞分化成熟、分泌抗体，功能上类似滤泡辅助性T（Tfh）细胞。与Tfh细胞不同的是，Tph细胞以高表达PD-1，不表达CXCR5和Bcl-6为表型特征。目前研究发现Tph细胞在RA、SLE、SS、IgG4相关性疾病（IgG4-RD）等多种自身免疫病中发挥重要作用，本文将对该细胞的发现、生物学功能、诱导增殖机制以及在自身免疫病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨T细胞表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平在预测脓毒症患者预后的价值。方法入选2017年9月—2019年5月6所医院重症医学科的脓毒症患者，流式细胞术测患者外周血T细胞表面PD-1表达水平。Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，受试者操作特征（ROC）曲线分析T细胞表面PD-1表达对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入脓毒症患者64例，生存者32例，死亡者32例。第1、2、3、5、7天死亡者PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比高于生存者（P<0.05）。相关性分析显示，PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比与降钙素原呈正相关（r=0.313, P=0.015；r=0.375, P =0.003）。Logistic回归分析显示，第3天PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素。PD-1+/CD3+T细胞百分比为3.63%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 59.38%。PD-1+/CD4+T细胞百分比为4.65%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 62.50%。PD-1+/CD8+T细胞百分比为3.91%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 64.29%，特异度81.25%。结论脓毒症死亡者T细胞表面PD-1表达水平更高，T细胞表面PD-1表达增加是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，对脓毒症患者28 d死亡有较好的预测价值，联合使用PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比进一步提高对预后的预测价值。

简介：植物细胞程序性死亡(PCD)已成为现代生物学的一个研究领域.植物的一些生命现象与PCD也有着直接的关系,如植物细胞、组织和器官的分化发育及植物对外界的适应性都与PCD有直接的关系,等等.PCD的发生伴随着各种生理、生化、细胞形态和遗传现象的发生.本文对植物PCD发生的基因调控,信号传导及检测技术作简要综述.

简介：摘要目的通过检测程序性死亡分子1(PD-1)、程序性死亡-配体1 (PD-L1)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓单个核细胞中的表达水平，探讨PD-1/PD-L1信号通路在儿童ALL中的作用机制以及其作为潜在治疗靶点和预后预测指标的可行性，为儿童ALL的诊疗提供新思路。方法收集郑州大学第一附属医院2018年9月至2019年7月收治的59例ALL患儿骨髓标本，应用流式细胞术检测59例ALL患儿(包括初诊ALL 47例，复发ALL 12例)初诊时、诱导治疗后、早期强化治疗后骨髓单个核细胞中PD-1、PD-L1的表达，并收集患儿的相关临床资料，以同期收治的15例非恶性血液疾病患儿骨髓标本为对照组。结果PD-1在初诊组、复发组及对照组患儿骨髓单个核细胞中的表达差异无统计学意义(H＝2.402，P>0.05)，PD-L1在复发组[(7.32±3.60)%]和初诊组[(3.18±2.37)%]的表达率均大于对照组[(0.84±0.39)%]，差异有统计学意义(H＝28.048，P<0.05)。初诊组患儿骨髓单个核细胞中PD-L1在不同治疗阶段的表达：治疗前(B＝1.293)>诱导治疗后(B＝0.036)>早期强化治疗后(B＝0.000)，提示随着治疗的推进呈下降趋势；PD-L1的表达在低危组(B＝-3.912)<中危组(B＝-3.595)<高危组(B＝0.000)，提示PD-L1的表达与ALL危险程度分级有关，危险程度分级越高，PD-L1蛋白表达越高。结论PD-L1高表达可能参与儿童ALL的发病机制，不仅可作为儿童ALL的不良预测指标，还可作为化疗疗效评价指标；PD-1/PD-L1信号通路可能是儿童ALL的潜在治疗靶点。

简介：摘要肿瘤组织中T细胞表面的程序性细胞死亡1受体（PD-1）和肿瘤细胞分泌的程序性死亡配体1（PD-L1）的过度表达在一定程度上抑制了机体的细胞免疫反应，从而使肿瘤细胞的生长得以逃避免疫系统的监视和清除。PD-1/PD-L1抑制剂就是针对PD-1或PD-L1表达设计的特定蛋白质抗体，可阻止PD-1和肿瘤细胞上PD-L1相互作用，进而部分恢复T细胞功能，增强T细胞杀死肿瘤细胞的作用。然而，在临床应用中，PD-1/PD-L1抑制剂的耐药问题越来越凸显，部分患者的疗效不能持久，甚至无应答。近年来的研究发现，PD-1与PD-L1表达受许多免疫因子调控，PD-L1的转运和降解等过程也会受到糖基化、磷酸化、泛素化等多种因素的影响。对一些可能干预PD-1/PD-L1通路的调控因子的研究将有助于发现新的治疗策略，克服肿瘤对PD-1/PD-L1抑制剂耐药，改善肿瘤免疫治疗效果。

简介：摘要目的系统评价程序性死亡-受体1和程序性死亡-配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂与传统一线药物治疗实体瘤的临床疗效。方法以PD-1/PD-L1、solid tumors、melanoma、non-small cell lung cancer、renal cell carcinoma、immunotherapy为检索词，检索PubMed、Embase、the Cochrane Library数据库。检索时间为上述数据库建库至2018年10月。纳入评价PD-1/PD-L1抑制剂与传统一线药物治疗实体瘤的随机对照研究或高质量非随机对照研究。治疗组为PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗，对照组为传统一线药物治疗。由2名评价者独立筛选文献并提取数据，进行质量评价。计数资料采用优势比(OR)及其95%可信区间(95%CI)表示。采用I2对纳入文献进行异质性分析。纳入文献≥5篇，采用漏斗图检验潜在发表偏倚；纳入文献<5篇，则不检验。结果(1)文献检索结果：最终纳入符合标准的相关文献11篇。11篇文献均为随机对照研究。11篇文献累积样本量为5 161例，其中治疗组2 677例，对照组2 484例。(2)Meta分析结果：①治疗组与对照组患者客观缓解率比较，差异有统计学意义(OR=4.49，95%CI为3.01~6.68，P<0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。②治疗组与对照组患者疾病控制率比较，差异无统计学意义(OR=1.53，95%CI为1.01~2.32，P=0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。③治疗组与对照组患者疾病稳定率比较，差异有统计学意义(OR=0.49，95%CI为0.33~0.73，P<0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。④治疗组与对照组患者疾病进展率比较，差异无统计学意义(OR=0.71，95%CI为0.45~1.15，P>0.05)。9篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。⑤治疗组与对照组患者整体不良事件和3级以上不良事件发生率比较，差异均有统计学意义(OR=0.53，0.54，95%CI为0.38~0.74，0.31~0.93，P<0.05)。11篇文献进行漏斗图分析，其结果显示：漏斗图左右对称，表明发表偏倚对Meta分析结果影响较小。结论与传统一线药物治疗比较，PD-1/PD-L1抑制剂治疗可提高实体瘤客观缓解率，降低不良事件发生率。

简介：无

简介：摘要恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见且预后最差的肿瘤，程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白配体1(PD-1/PD-L1)作为免疫检查点分子，其抑制剂是近年来实体瘤免疫治疗的新药。比较黑色素瘤等其他肿瘤，PD-1/PD-L1抑制剂目前在恶性胶质瘤中的临床效果不佳，可能与肿瘤的异质性及微环境的多样性相关。本文就PD-1/PD-L1在恶性胶质瘤中的研究进展和当前的挑战进行综述。

简介：摘要脓毒症是重症医学科患者死亡的主要原因之一。近期研究表明，脓毒症相关免疫抑制与患者的不良预后密切相关，其中免疫细胞功能障碍显示出主导地位。程序性死亡受体1（PD-1）及其主要配体（PD-L1）是介导机体免疫反应的重要负性调节因子，脓毒症时PD-1与PD-L1结合可引起中性粒细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞及淋巴细胞等多种免疫细胞的数量减少和（或）功能抑制，靶向调控PD-1/PD-L1通路为治疗脓毒症提供了新的方向。

简介：摘要近年来，程序性死亡因子(PD)-1及PD配体(PD-L)1抑制剂在肿瘤治疗相关研究中的重要性突显。PD-1/PD-L1抑制剂主要通过阻遏PD-1/PD-L1信号通路，解除后者对T细胞的抑制，从而发挥抗肿瘤作用。目前，美国食品与药品监督管理局(FDA)已批准多个PD-1/PD-L1抑制剂用于肿瘤治疗。在肿瘤治疗中，与PD-1/PD-L1抑制剂单药应用相比，PD-1/PD-L1抑制剂与化疗、放疗、靶向治疗等联合应用，已显现出较好的疗效。笔者拟就PD-1/PD-L1抑制剂在实体瘤及血液系统肿瘤治疗中的作用机制及临床应用现状进行阐述，旨在介绍PD-1/PD-L1抑制剂在肿瘤治疗中的应用价值。

简介：摘要程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂能特异性阻断免疫检查点PD-1/PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸，增强抗肿瘤免疫应答，被广泛应用于恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌等恶性肿瘤的治疗中。然而，并非所有患者都能从中获益。阐明导致PD-1/PD-L1抑制剂出现疗效差异的原因，对临床选择合适的获益人群、评估疗效与预后、避免延误治疗具有重要意义。本文总结了影响PD-1/PD-L1抑制剂抗肿瘤疗效的主要因素，对其现存的研究分歧和可能原因进行简要分析。进一步的深入研究有助于为临床实践制订合理的疗效评估方案、解决耐药问题。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）及其配体PD-L1、PD-L2在变应性鼻炎（AR）中的表达及其对AR免疫偏移的调控作用。方法收取2018年5月至2019年5月，因鼻腔高反应症状于武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科门诊就诊，或因鼻中隔偏曲住院行鼻中隔矫正手术的82例患者，男42例，女40例，年龄14~38岁。收集相应患者的临床资料、血液、下鼻甲黏膜标本。根据临床表现、皮肤点刺试验和血清特异性变应原筛查特异性IgE（sIgE）检测结果，将患者分为AR组和对照组。免疫组织化学法检测鼻黏膜中PD-1及配体的表达情况。流式细胞术检测外周血PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+髓样树突状细胞（mDCs）、PD-L2+mDCs及Th2细胞比例。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中总IgE、PD-1及配体分泌型（sPD-1、sPD-L1、sPD-L2）的表达水平。正态分布或经Ln转换后呈正态分布的计量资料组间比较采用t检验，相关性分析采用Spearman或Pearson相关，设P<0.05为差异有统计学意义。结果AR组鼻黏膜中免疫细胞表面PD-1及其配体的表达明显高于对照组。AR组外周血中PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+mDCs、Th2细胞比例明显高于对照组[（15.24±6.45）%比（8.71±5.33）%，（8.79±2.01）%比（5.74±2.90）%，（7.89±1.95）%比（2.52±1.34）%，P值均<0.05]，两组PD-L2+mDCs比例无明显差异。PD-1+CD4+T细胞比例与AR病情总体视觉模拟量表（VAS）评分、血清总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.501、0.541、0.608，P值均<0.05），PD-L1+mDCs比例与AR病情总体VAS评分、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.604、0.563，P值均<0.05），Th2细胞比例与PD-L1+mDCs、PD-1+CD4+T细胞比例呈正相关（r值分别为0.538、0.623，P值均<0.05）。AR组sPD-1、sPD-L1及总IgE表达水平较对照组明显升高[（4.40±1.01） pg/ml比（3.79±1.21） pg/ml、（3.88±0.25） pg/ml比（3.57±0.23） pg/ml、（6.34±1.38） ng/ml比（4.89±1.10） ng/ml，P值均<0.05]，sPD-L2表达水平无明显差异。相关性分析发现sPD-L1与总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.32、0.45，P值均<0.05）。结论AR患者外周血及鼻黏膜组织中免疫细胞表面均高表达PD-1及PD-L1，AR患者外周血中sPD-1及sPD-L1表达水平升高，PD-1/PD-L1信号通路可通过诱导Th2型免疫反应促进AR炎性反应。