简介:本研究探讨黄芪多糖(astragaluspolysaccharide,ASPS)体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度(0,50,100,200μg/ml)的黄芪多糖和TPO(100ng/ml)对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清(或1%)的改良型RPMI1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72h后,进行细胞计数并用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖(100,200μg/ml)与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖(50,100μg/ml)也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个(P<0.05),caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5%,14.1%降至7.2%(P<0.05),7.8%(P<0.05).结论:黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成;在无胎牛血清RPMI1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞.
简介:豫西登封寒武系第三统灰岩中的鲕粒自下而上个体直径与鲕核逐渐变小、形态变得更加浑圆、鲕粒间胶结程度更高,反映了从深水不稳定鲕粒灰岩到浅水高速建造鲕粒滩的演变过程。研究区鲕粒灰岩发育可以分为3个阶段:(1)台地深斜坡鲕粒灰岩建造阶段(A段),主要发育放射鲕及同心一放射鲕,鲕粒形态多样、粒径大,粒间多为灰泥充填;(2)滩前缓斜坡鲕粒灰岩建造阶段(B段),主要发育同心一放射鲕、同心鲕,鲕粒含量极不稳定,粒径差异大,粒间由微亮晶及亮晶方解石胶结;(3)台内鲕粒滩高速建造阶段(c段),主要发育白云化的同心鲕和微晶鲕,鲕粒含量极高、粒径极小,鲕核也很小,粒间由亮晶方解石胶结。由A段到C段,相对水深逐渐变浅,成鲕环境变得成熟而稳定,鲕粒沉积规模逐渐扩大。
简介:摘要目的研究Erythroferrone(ERFE)等铁代谢红系调节因子(iron-regulatory erythroid factor)在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症(PV)、纯红细胞再生障碍(PRCA)、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆ERFE、生长分化因子15(GDF15)、生长分化因子11(GDF11)和扭转原肠胚形成同系物(TWSG1)的表达,分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度(以骨髓有核红细胞比例反映)的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01(112.40,452.37)、110.63(81.41,220.42)、52.11(32.61,171.66)、276.53(132.16,525.70)ng/L,均显著高于正常对照组的37.45(19.65,57.72)ng/L(P值均<0.01)。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75(10.95,121.32)ng/L对36.90(3.38,98.34)ng/L,P<0.01],而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PV组血浆ERFE水平为129.63(47.02, 170.03)ng/L,AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76(68.12,343.11)ng/L,二者均明显高于正常对照组的43.23(35.18,65.41)ng/L(P值均<0.01);PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92(44.59,84.83)、40.47(26.97,72.87)ng/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。骨髓有核红细胞比例与ERFE(r=0.458,P=0.001)呈正相关,而与GDF15(r=-0.163,P=0.274)、GDF11(r=0.120,P=0.421)、TWSG1(r=-0.166,P=0.269)无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致,ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。
简介:摘要目的研究Erythroferrone(ERFE)等铁代谢红系调节因子(iron-regulatory erythroid factor)在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症(PV)、纯红细胞再生障碍(PRCA)、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆ERFE、生长分化因子15(GDF15)、生长分化因子11(GDF11)和扭转原肠胚形成同系物(TWSG1)的表达,分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度(以骨髓有核红细胞比例反映)的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01(112.40,452.37)、110.63(81.41,220.42)、52.11(32.61,171.66)、276.53(132.16,525.70)ng/L,均显著高于正常对照组的37.45(19.65,57.72)ng/L(P值均<0.01)。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75(10.95,121.32)ng/L对36.90(3.38,98.34)ng/L,P<0.01],而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PV组血浆ERFE水平为129.63(47.02, 170.03)ng/L,AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76(68.12,343.11)ng/L,二者均明显高于正常对照组的43.23(35.18,65.41)ng/L(P值均<0.01);PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92(44.59,84.83)、40.47(26.97,72.87)ng/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。骨髓有核红细胞比例与ERFE(r=0.458,P=0.001)呈正相关,而与GDF15(r=-0.163,P=0.274)、GDF11(r=0.120,P=0.421)、TWSG1(r=-0.166,P=0.269)无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致,ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。
简介:摘要目的探究系别不确定的造血细胞肿瘤髓外肿块病理诊断与鉴别诊断要点,并提出诊断的建议。方法选取较常见的5例系别不确定的造血细胞肿瘤,分别为髓系肉瘤、混合表型急性白血病,B/髓系、T淋巴母细胞淋巴瘤合并急性髓系白血病、急性未分化白血病合并皮肤成熟浆样树突细胞增殖及早期前驱T细胞急性淋巴细胞白血病,收集其形态学、免疫组化检测、流式细胞术结果,探究系别不确定的造血细胞肿瘤诊断中存在的问题及鉴别诊断。结果5个病例提示系别不确定的造血细胞肿瘤准确的病理诊断和分型需要:①基于系别特异性标志物;②系别不确定的造血细胞肿瘤细胞具有多向分化潜能,不同部位或不同时期肿瘤细胞分化方向有所不同,初诊及病情变化时需多次活检并全面标记各系相关标志物以协助诊断;③常规病理形态学及组织的免疫表型检测在诊断系别不确定的造血细胞肿瘤时存在局限性,需要结合形态学、流式细胞术检查等综合分析。结论系别不确定的造血细胞肿瘤来源于具有多向分化潜能的造血干细胞,肿瘤细胞分化存在多样性,需要结合细胞形态学、流式细胞术、病理检查、临床特征、分子遗传学等进行诊断。
简介:摘要目的探究系别不确定的造血细胞肿瘤髓外肿块病理诊断与鉴别诊断要点,并提出诊断的建议。方法选取较常见的5例系别不确定的造血细胞肿瘤,分别为髓系肉瘤、混合表型急性白血病,B/髓系、T淋巴母细胞淋巴瘤合并急性髓系白血病、急性未分化白血病合并皮肤成熟浆样树突细胞增殖及早期前驱T细胞急性淋巴细胞白血病,收集其形态学、免疫组化检测、流式细胞术结果,探究系别不确定的造血细胞肿瘤诊断中存在的问题及鉴别诊断。结果5个病例提示系别不确定的造血细胞肿瘤准确的病理诊断和分型需要:①基于系别特异性标志物;②系别不确定的造血细胞肿瘤细胞具有多向分化潜能,不同部位或不同时期肿瘤细胞分化方向有所不同,初诊及病情变化时需多次活检并全面标记各系相关标志物以协助诊断;③常规病理形态学及组织的免疫表型检测在诊断系别不确定的造血细胞肿瘤时存在局限性,需要结合形态学、流式细胞术检查等综合分析。结论系别不确定的造血细胞肿瘤来源于具有多向分化潜能的造血干细胞,肿瘤细胞分化存在多样性,需要结合细胞形态学、流式细胞术、病理检查、临床特征、分子遗传学等进行诊断。
简介:摘要目的探讨脾肿大对慢性粒-单核细胞白血病(CMML)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)预后的影响。方法对2004年至2018年在北京大学血液病研究所接受allo-HSCT后的25例CMML患者进行回顾性分析,根据预处理前2周是否伴有脾脏肿大分为脾肿大组和非脾肿大组,比较两组患者在植入、移植物抗宿主病(GVHD)、复发以及生存方面的差异。结果①脾肿大组15例(男8例,女7例),中位年龄45(23~61)岁;非脾肿大组10例(男、女各5例),中位年龄39(12~56)岁。两组患者基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。②脾肿大组、非脾肿大组粒细胞植入率分别为93.3%(14/15)、100.0%(10/10),中位植入时间分别为17(11~20)d、14(11~18)d(χ2=5.303,P=0.021);脾肿大组、非脾肿大组血小板植入率分别为80.0%(12/15)、90.0%(9/10)(P=0.212),中位植入时间分别为17(12~33)d、15(12~19)d(χ2=0.470,P=0.493)。③脾肿大组5例发生急性GVHD(Ⅰ/Ⅱ度4例,Ⅲ/Ⅳ度1例),非脾肿大组6例发生急性GVHD(Ⅰ/Ⅱ度5例,Ⅲ/Ⅳ度1例)(χ2=0.204,P=0.652)。脾肿大组、非脾肿大组移植后100 d的急性GVHD累积发生率分别为33.3%(95%CI 14.9%~51.7%)、20.0%(95%CI 2.8%~37.2%)(P=0.635)。脾肿大组5例发生慢性GVHD(广泛型3例),非脾肿大组未发生慢性GVHD(P=0.041)。④脾肿大组、非脾肿大组3年累积复发率分别为(42.7±2.6)%、(11.1±1.2)%(χ2=1.824,P=0.122),3年总生存率分别为(61.5±13.5)%、(68.6±15.1)%(χ2=0.351,P=0.554),3年无白血病生存率分别为(56.3±14.8)%、(80.0±17.9)%(χ2=1.148,P=0.284)。结论脾肿大可致CMML患者allo-HSCT后粒细胞植入延迟,对生存及复发无影响。
简介:摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例,CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数,将患者分为高表达组和低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例,实验组2共17例),实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量,实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况,并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中,HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ~Ⅳ级)的升高而增加(F=30.29,P<0.001);HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t=8.51,P<0.001);依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类,3组低级别脑胶质瘤患者中,HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F=23.61,P<0.001),而两组高级别脑胶质瘤患者中,HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001);MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P=0.001);HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示,HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR=1.951,95%CI:1.307~2.910,P=0.001)。qRT-PCR结果显示,HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F=11.11,P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示,HCLS1蛋白在WHO Ⅱ~Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分,组间差异有统计学意义(F=21.88,P<0.001)。实验组1和2中,HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示,HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关,可作为判断患者预后的潜在指标。
简介:摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例,CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数,将患者分为高表达组和低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例,实验组2共17例),实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量,实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况,并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中,HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ~Ⅳ级)的升高而增加(F=30.29,P<0.001);HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t=8.51,P<0.001);依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类,3组低级别脑胶质瘤患者中,HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F=23.61,P<0.001),而两组高级别脑胶质瘤患者中,HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001);MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P=0.001);HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示,HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR=1.951,95%CI:1.307~2.910,P=0.001)。qRT-PCR结果显示,HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F=11.11,P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示,HCLS1蛋白在WHO Ⅱ~Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分,组间差异有统计学意义(F=21.88,P<0.001)。实验组1和2中,HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示,HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关,可作为判断患者预后的潜在指标。
简介:【摘要】目的:探讨异基因造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病的临床疗效及护理观察。方法:收集60例急性髓系白血病患儿,平均分为实验组和对照组。实验组以及对照组都接受异基因造血干细胞移植治疗,应用常规护理措施为对照组儿童患者护理,应用个性化护理措施为实验组患者护理,对实验组以及对照组护理效果进行分析对比。结果:实验组儿童患者护理有效率为93.3%,对照组儿童患者护理有效率为73.3%,对这一结果数据进行对比可以看到具有较为明显的差别,在统计学科上具有较高的研究价值。结论:异基因造血干细胞移植治疗措施在治疗儿童急性髓系白血病的过程当中发挥了非常重要的作用,治疗结束后应用个性化护理措施能够有效提高护理效果,加快患者恢复速度,所以可以进行配合应用。