简介：摘要晚期糖基化终末产物（AGE）在体内的浓度及蓄积速度与糖代谢性疾病高度相关，因此AGE的临床检测对该类疾病的早期诊断及疾病预后评估具有重要意义。然而由于其结构复杂、糖基化位点多样以及现有检测方法的局限性，尚缺乏可广泛用于临床的检测方法。该文从AGE的结构与分类、临床检测价值等方面，阐述目前各种检测方法的现状，并对各种检测方法的不足及面临的挑战进行了展望。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：摘要晚期糖基化终末产物（AGE）已被证实与衰老及其相关性疾病有关。因此，AGE的临床检测对于以上慢性疾病的早期预测和干预以及长期监测具有重要价值。现有多种AGE的检测方法，但由于AGE具有高度异质性，结构复杂，临床上尚缺乏标准化的检测方法。该文简要概述目前AGE的检测方法及其优缺点，以期为AGE的临床检测指明未来方向。

简介：摘要糖基化是蛋白质翻译后修饰的重要形式之一，糖蛋白的糖链在细胞识别、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中均具有重要作用，唾液酸化、岩藻糖基化及糖链分支程度与肿瘤、自身免疫性疾病等发生发展密切相关，聚糖和异常糖基化糖蛋白为疾病发生发展提供了新型生物标志物和干预靶标，并已经成为临床诊断与治疗的研究热点。

简介：摘要精氨酸抗利尿激素（AVP）是一种人体内的关键激素，但其较难测定且有检测误差。羧基端糖基化肽是一种39-氨基酸糖肽，它包含了AVP前体的C-末端部（CT-proAVP），是一种稳定而敏感的AVP释放替代测试物。羧基端糖基化肽的测定已经被证实是一种实用的临床指示物，可用于糖尿病的诊断和脓血症、心血管疾病的监测。笔者综述了一些关于AVP和羧基端糖基化肽之间关系的文献，从而证实了羧基端糖基化肽作为一种AVP替代生物标志物的价值。

简介：传统认为只有真核生物才有蛋白质糖基化修饰现象，虽然在原核生物细胞中发现糖蛋白的存在已经有数十年，但是没有引起我们足够的重视。最近，在细菌中发现了蛋白质的糖基化修饰系统，最具代表性的是空肠弯曲弧菌的Ⅳ-糖基化修饰系统、脑膜炎奈瑟球菌和绿脓杆菌的0-糖基化修饰系统。这些糖基化修饰系统已成功地转移到大肠杆菌中，并且独立发挥其糖基化修饰作用。寡糖转移酶在修饰过程中起关键作用，且寡糖转移酶对糖底物的特异性要求非常低，这使得按照我们的需求来“定制糖蛋白”成为可能，并标志着“原核生物糖基工程”的到来，这将为糖结合疫苗的发展提供良好的契机。

简介：摘要先天性糖基化异常(congenital disorders of glycosylation，CDG)是一组罕见的遗传代谢性疾病，是由于糖脂和(或)糖蛋白的形成或加工过程中的缺陷而引起。大多数呈常染色体隐性遗传并具有多系统表现，主要是面部畸形、发育迟缓、生长障碍、肌张力减退、神经系统异常、低血糖和多系统功能障碍等。血清转铁蛋白(transferrin，Tf)等电聚焦电泳(isoelectrofocusing，IEF)及质谱分析(mass spectrometry，MS)技术可以筛查CDG的某些亚型，然而目前许多亚型的诊断仍依赖基因组测序技术。少数亚型可通过治疗得到临床缓解甚至治愈，但大多数尚无有效的治疗方法。不断发展的分子、生化以及人脸识别技术可以加深对这一疾病的认识。

简介：摘要：糖类、蛋白质、核酸是构成生物体的三类大分子物质。糖类除了供能和作为结构物质基础，还在细胞和蛋白质功能方面扮演着十分重要的角色。在多种多样的生物过程中，从胚胎发育，细胞分裂，到蛋白质结构调控，糖基化都发挥作用。在正常的生理活动和疾病过程中，多种不同蛋白质的糖基化状态发生显著变化。因此，检测蛋白质糖基化的实验，有助于疾病预后和治疗目的的研究。

简介：摘要：糖类、蛋白质、核酸是构成生物体的三类大分子物质。糖类除了供能和作为结构物质基础，还在细胞和蛋白质功能方面扮演着十分重要的角色。在多种多样的生物过程中，从胚胎发育，细胞分裂，到蛋白质结构调控，糖基化都发挥作用。在正常的生理活动和疾病过程中，多种不同蛋白质的糖基化状态发生显著变化。因此，检测蛋白质糖基化的实验，有助于疾病预后和治疗目的的研究。

简介：晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的，在糖尿病（diabeticmellitus，DM）慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症，但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。

简介：【摘要】微胶囊是一种具有具有负载运输、保护并控制释放其他活性物质特点的载体。微胶囊技术能够有效的保证活性物质的稳定性，同时能够防止各药物成分之间的接触反应，对于药物效果来讲，微胶囊能够通过确保药物在特定时间与位置进行缓释，以增强药物使用效果。微胶囊复合壁材一般为蛋白质与多糖，此类壁材包埋率有待提升，因此成本更加低廉的壁材原料成为当下微胶囊发展与研究的主要趋势。文章就糖基化蛋白新型微胶囊复合壁材的制备进行研究与分析，以对壁材的制备展开论述，以为新型微胶囊复合壁材提供全新材料。

简介：【摘要】微胶囊是一种具有具有负载运输、保护并控制释放其他活性物质特点的载体。微胶囊技术能够有效的保证活性物质的稳定性，同时能够防止各药物成分之间的接触反应，对于药物效果来讲，微胶囊能够通过确保药物在特定时间与位置进行缓释，以增强药物使用效果。微胶囊复合壁材一般为蛋白质与多糖，此类壁材包埋率有待提升，因此成本更加低廉的壁材原料成为当下微胶囊发展与研究的主要趋势。文章就糖基化蛋白新型微胶囊复合壁材的制备进行研究与分析，以对壁材的制备展开论述，以为新型微胶囊复合壁材提供全新材料。

简介：【摘要】微胶囊是一种具有具有负载运输、保护并控制释放其他活性物质特点的载体。微胶囊技术能够有效的保证活性物质的稳定性，同时能够防止各药物成分之间的接触反应，对于药物效果来讲，微胶囊能够通过确保药物在特定时间与位置进行缓释，以增强药物使用效果。微胶囊复合壁材一般为蛋白质与多糖，此类壁材包埋率有待提升，因此成本更加低廉的壁材原料成为当下微胶囊发展与研究的主要趋势。文章就糖基化蛋白新型微胶囊复合壁材的制备进行研究与分析，以对壁材的制备展开论述，以为新型微胶囊复合壁材提供全新材料。

简介：摘要血小板表面具有丰富的糖萼，血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用，调节血小板与受体蛋白相互作用，并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除，调节血小板数量；同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关，是潜在的抗血小板治疗靶点。

简介：IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎，在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1（polymerideIgA1，pIgA1）为主，包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区，并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群，其结构特点是具有高度的糖基化，表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前，对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确，近年来，IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注，故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。

简介：糖尿病是严重危害人类健康的慢性疾病之一,主要分为1型和2型,其中2型糖尿病占90%以上。世界卫生组织预测,在2030年,全球糖尿病患者将突破3亿7千万[1]。在中国,已经有9千2百万的糖尿病患者,其中93.7%为2型糖尿病[2]。

简介：目的:应用体外蛋白质非酶糖基化反应系统,研究槲皮素对体外糖基化终产物(AGEs)生成的作用.方法:将药物加入G-BSA、GA-BSA、3-DG-BSA、post-Amadori糖化系统中,通过检测AGEs的生成水平,观察药物对不同途径、不同糖基化阶段的AGEs生成的影响.结果:槲皮素对G-BSA、GA-BSA、3-DG-BSA糖化系统中AGEs的生成有显著抑制作用;对post-Amadori反应体系中AGEs的生成抑制作用不明显.结论:槲皮素可能只是非酶糖基化反应早、中期阶段的抑制剂,而对于后期阶段的作用不理想.

简介：脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国，每年死于脑血管病的人数近150万，患病的近1300万，全国每年新增病例大约200万．其中脑梗死患者占62．4％之多。有香港学者报道，中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口，其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。

简介：

简介：摘要先天性糖基化障碍(congenital disorders of glycosylation，CDG)是由于聚糖的合成以及结合到蛋白质及脂质的过程缺陷导致的一种代谢性疾病。迄今为止，已经发现了100多种先天性糖基化障碍。该病可引起肝脏、肾脏、心脏等多器官的功能损害。其中以肝脏受累为主要表现的疾病类型有MPI-CDG、TMEM199-CDG、CCDC115-CDG及ATP6AP1-CDG；其临床表现可有肝脏肿大、转氨酶升高、胆汁淤积、肝脏纤维化、肝功能衰竭、铜蓝蛋白异常、铜蓄积等；病理表现可有脂肪变性、纤维化、肝硬化、胆汁淤积、胆管异常等。该文主要介绍了糖基化障碍的发病机制、临床表现、肝脏受累的表现及相关CDG类型，为有肝脏表现的CDG的诊断提供思路。