简介：摘要：目的：分析ST段抬高型心肌梗死患者（STEMI）治疗期间联用急诊溶栓的最终成效及在心功能、炎性指标、心肌细胞坏死指标方面影响。方法：研究时间段：2019年2月至2021年2月，筛选患者已确诊，并根据溶栓治疗时间分组，即：A组（发病0-1h）、B组（发病1-3h）、C组（发病3-6h），且全部STEMI患者（n=92例）均行溶栓治疗，各组纳入病例数为31例、31例、30例，比对最终成效（心功能指标、心肌细胞坏死指标、炎性指标）。结果：（1）急诊溶栓治疗后，A组、B组、C组关于心功能指标（LVEDD、LVEF、E/A值）比对，A组居最高水平，P＜0.05；（2）心肌细胞坏死指标（LDH、CK-MB、cTnT）、炎性指标（TNFα、IL-1、CRP）方面，STEMI患者有对比价值，且A组数据呈最低显示，P＜0.05。结论：对于STEMI患者，在心功能改善，降低炎性因子、心肌细胞坏死程度方面，可将急诊溶栓方案用于早期发病阶段，其效果确切，值得进一步推荐。

简介：

简介：摘要细胞死亡是生命活动中一个非常重要的事件，真核生物可因物理损伤刺激导致细胞死亡，因特异信号通路介导的程序性细胞死亡近年来得到越来越多的关注。目前程序性细胞死亡主要存在以下3种方式：凋亡(apoptosis)、程序性坏死(necroptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)。程序性坏死和细胞焦亡是近年来才发现的新的细胞程序性死亡方式，在细菌或病毒感染宿主细胞过程中起着关键作用。这两种细胞死亡都是细胞裂解型死亡，但其信号通路存在明显差异。本文就这两种程序性细胞死亡的形态学特征、信号转导通路及其在病原体感染过程中的作用等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨分析巨幼细胞性贫血(MA)患者血液指标的变化特点。方法回顾分析40例确诊为MA患者的血常规和乳酸脱氢酶（LDH）、总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、维生素B12（VB12）、叶酸（FA）等生化指标。结果40例患者除均表现为不同程度大细胞性贫血外，35例有TBIL和IBIL升高，28例有LDH明显升高，26例有VB12缺乏，6例有FA缺乏。结论消化系统器质性病变和膳食习惯异常是引起MA的主要原因，患者除表现为贫血外，还有黄疸及LDH升高，这些均可作为MA临床实验分析的重要指标。

简介：摘要目的研究儿童肺炎支原体坏死性肺炎的早期预测指标。方法回顾性分析2016年8月至2018年9月在山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入科住院的291例肺炎支原体感染所致大叶性肺炎患儿的病历资料，将其分为坏死性肺炎组(154例)和非坏死性肺炎组(137例)，比较2组患儿的一般资料、实验室检查、支气管镜检查结果，将有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析，得出肺炎支原体坏死性肺炎的独立预测指标，然后通过受试者工作特征曲线(ROC)分析找到各指标诊断价值最大的cut off值。结果2组在性别及年龄分布、入院前病程、血小板计数方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。坏死性肺炎组血常规白细胞计数11.0(8.3～14.4)×109/L，中性粒细胞百分比0.740±0.115，C-反应蛋白(CRP) 44.2(21.2～72.0) mg/L，红细胞沉降率55(35～80) mm/1 h，降钙素原0.19(0.08～0.60) ng/L，D-二聚体2.63(1.62～3.79) mg/L，血清乳酸脱氢酶456(340～665) U/L，血清白蛋白(35.6±4.3) g/L，支气管镜下黏膜糜烂121例(78.6%)，灌洗液脓性浑浊75例(48.7%)，大量分泌物栓塞119例(77.3%)；非坏死性肺炎组血常规白细胞计数8.7(6.9～11.6)×109/L，中性粒细胞百分比(0.660±0.127)，CRP 15.9(7.5～34.3) mg/L，红细胞沉降率45(30～60) mm/1 h，降钙素原0.10(0.06～0.20) ng/L，D-二聚体0.69(0.46～1.24) mg/L，血清乳酸脱氢酶314(250～419) U/L，血清白蛋白(38.9±3.7) g/L，支气管镜下黏膜糜烂53例(38.7%)，灌洗液脓性浑浊20例(14.6%)，大量分泌物栓塞76例(55.5%)。2组以上各指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体、支气管镜下黏膜糜烂为肺炎支原体坏死性肺炎独立预测指标，ROC曲线下面积分别为0.643、0.749、0.858、0.699。红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体的cut off值分别为53 mm/1 h、335 U/L、1.36 mg/L。结论红细胞沉降率≥53 mm/1 h、血清乳酸脱氢酶≥335 U/L、D-二聚体≥1.36 mg/L及支气管镜下黏膜糜烂均是肺炎支原体坏死性肺炎的早期独立预测指标，其中D-二聚体的价值最大。

简介：摘要目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域（RIP1-RIP3-MLKL）是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株（Saos-2细胞），按如下分组分别处理24、48 h：对照组，氟化钠（NaF）组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），程序性坏死抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）组（50.0 μmol/L Nec-1），NaF + Nec-1组（5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF + 50.0 μmol/L Nec-1），采用CCK-8法检测细胞增殖情况，化学比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性。为进一步分析NaF对RIP1-RIP3-MLKL通路的影响，将Saos-2细胞分为对照Ⅱ组和NaFⅡ组（2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF），分别处理24、48 h，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平。结果各组处理24、48 h时细胞增殖率（%：100.00 ± 0.59、104.90 ± 0.44、104.16 ± 0.41、82.45 ± 1.91、64.59 ± 1.83、103.56 ± 0.41、107.18 ± 0.87、105.35 ± 1.28、89.63 ± 1.20、77.51 ± 1.30，100.00 ± 0.33、107.92 ± 0.44、101.78 ± 1.06、75.45 ± 0.39、57.94 ± 1.17、106.74 ± 0.21、111.85 ± 0.21、107.82 ± 0.68、82.34 ± 0.56、70.19 ± 0.99）比较，差异均有统计学意义（F = 77.13、2 313.43，P均< 0.05）。除10.0 mg/L NaF + Nec-1组处理24 h时细胞增殖率与10.0 mg/L NaF组比较差异无统计学意义（P > 0.05）外，其余各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时细胞增殖率较对应浓度NaF组均显著升高（P均< 0.05）。Saos-2细胞增殖率与染氟浓度呈负相关（r24 h = - 0.976，r48 h = - 0.969，P均< 0.001）。与对照组比较，各浓度NaF组处理24、48 h时LDH活性均较高（P均< 0.05）；且各浓度NaF + Nec-1组处理24、48 h时LDH活性较对应浓度NaF组均显著降低（P均< 0.05）。Saos-2细胞LDH活性与染氟浓度呈正相关（r24 h = 0.985，r48 h = 0.988，P均< 0.001）。与对照Ⅱ组比较，5.0 mg/L NaFⅡ组处理24 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平及处理48 h时RIP3蛋白表达水平均较高；10.0、20.0、40.0 mg/L NaFⅡ组处理24、48 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平均较高（P均< 0.05）。Saos-2细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平与染氟浓度呈正相关（r24 h-RIP1 = 0.881，r48 h-RIP1 = 0.952，r24 h-RIP3 = 0.867，r48 h-RIP3 = 0.938，r24 h-MLKL = 0.758，r48 h-MLKL = 0.907，P均< 0.001）。结论氟通过RIP1-RIP3-MLKL通路直接引起成骨细胞程序性坏死，细胞受损的严重程度与染氟浓度密切相关，Nec-1可以部分逆转氟的影响。

简介：心肌梗死后造成的大面积心肌坏死或顿抑常使患者发生严重心功能不全，而自体细胞移植治疗坏死心肌技术的出现使其成为一项有前景的治疗策略。此项治疗方法目前分两种方式：①骨髓干细胞活化或种植使心肌再生，②取包括自体心肌，骨骼肌，血管平滑肌等细胞在内的成熟活细胞扩增并种植到心肌坏死区域。在过去的十余年中，各国的医疗和研究人员对心肌移植的可行性做了大量的动物实验并成功的将骨骼肌种植存人体心脏，

简介：摘要目的探讨肝细胞癌术前炎症指标的预后价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集2014年12月至2019年7月清华大学附属北京清华长庚医院收治的73例行根治性肝部分切除术原发性肝细胞癌病人的临床病理资料；男57例，女16例；中位年龄为58岁，年龄范围为33~81岁。收集病人术前入院第1次血液检测指标。观察指标：（1）最大选择秩统计计算炎症指标最佳截断值。（2）随访情况。（3）肝细胞癌病人预后影响因素分析。（4）肝细胞癌病人临床病理特征比较。（5）总体生存预测效能比较。采用门诊和电话方式进行随访，了解病人术后生存情况。随访时间截至2019年9月。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以M（范围）表示。依据随访截至时间病人生存状态，采用最大选择秩统计计算计量资料最佳截断值。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier法计算生存率，采用Log-rank检验进行生存分析。单因素分析采用Log-rank检验，多因素分析采用COX比例风险模型。采用时间依赖性受试者工作特征曲线（ROC）比较独立预后因素的预测效能。结果（1）最大选择秩统计计算炎症指标最佳截断值：最大选择秩统计计算中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、血小板与淋巴细胞比率（PLR）、预后营养指数（PNI）的最佳截断值分别为3.46、131.05、45.65。（2）随访情况：73例病人均获得随访，随访时间为31个月（2~57个月）。随访期间20例病人死亡。（3）肝细胞癌病人预后影响因素分析。单因素分析结果显示：NLR、PNI、肿瘤长径、肿瘤分化程度是影响病人预后的相关因素（χ2=10.213，4.434，5.174，4.306，P<0.05）。多因素分析结果显示：NLR和肿瘤分化程度是病人预后的独立影响因素（风险比=4.429，13.278，95%可信区间为1.662~11.779，1.056~10.169，P<0.05）。（4）肝细胞癌病人临床病理特征比较：73例病人中，64例NLR<3.46，9例NLR≥3.46。64例NLR<3.46病人肿瘤长径（>5 cm和≤5 cm）、中性粒细胞、淋巴细胞分别为23例和41例、（2.9±1.2）×109/L、（1.7±0.6）×109/L；9例NLR≥3.46病人上述指标分别为8例和1例、（5.8±2.9）×109/L、（1.0±0.3）×109/L，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（χ2=7.017，t=2.982、 -3.168，P<0.05）。（5）总体生存预测效能比较：NLR和肿瘤分化程度时间依赖性ROC预测病人1、2、3、4年总体生存情况的曲线下面积分别为0.735、0.611、0.596、0.574和0.554、0.583、0.572、0.556。NLR对病人总体生存的预测效能较肿瘤分化程度高。结论术前NLR是病人预后的独立影响因素，其预后预测效能优于肿瘤分化程度。

简介：摘要异位胰腺临床较罕见，最常见的部位是上消化道，以胃、十二指肠和近端空肠多见，发生于胆囊的异位胰腺相对少见。异位胰腺恶变率极低，且报道的恶变病例多为导管腺癌。本文报道了一例胆囊异位胰腺并发腺泡细胞癌伴扭转坏死的病例，其治疗采用胆囊癌根治术，患者术后恢复良好。

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简介：摘要程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式，通常在凋亡被抑制的情况下发生，具有坏死细胞的形态学特征。程序性坏死在炎症性病变、缺血性心脑血管病等多种疾病的发生发展及肿瘤细胞的耐药方面具有重要意义。研究发现紫草素可能通过诱导肿瘤细胞程序性坏死的方式来发挥抗肿瘤的作用，从而减少产生抗癌药物的耐药性。但其详细作用机制还有待进一步阐述。

简介： [摘 要]　目的：探讨坏死性凋亡与胎膜早破的相关性。方法：选取22例早产胎膜早破孕妇、25例足月胎膜早破孕妇和30例正常孕足月妇女为研究对象，用

简介：目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清（NCS）干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRPmRNA表达情况,Westernblot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加（P〈0.05）,同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高（P〈0.05）,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势（P〈0.05）;而NCS＋IL-1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降（P〈0.05）,CRP和pAkt的表达也相应有所降低（P〈0.05）。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。

简介：目的研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响．并探讨其可能的作用机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞，建立细胞坏死模型，收集坏死细胞培养上清液，用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组、IL—1组、坏死上清＋IL-1RA组和对照组。MTT法检测各组细胞增殖情况：RT—PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8mRNA的表达；ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌：Westernblot检测各组NF—kB的激活情况。结果NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组（P〈0．01），NCS＋IL-1B组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．01）；NCS组和IL-1β组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著高于对照组（P〈0．05），NCS＋IL-1RA组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．05）；NCS组和IL-1β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组（P〈0．05），NCS＋IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL—1l组（P〈0．05）：NCS组和IL-1组NF—kB的活性显著高于对照组（P〈0．05）．与NCS组和IL—1组相比NCS＋IL—IRA组NF—kB的活性显著降低（P〈0．05）。结论坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖．诱导NF—kB的激活以及炎性因子的释放．并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关。

简介：摘要目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞对M0型巨噬细胞极化、炎症因子表达的影响及可能机制，为瘢痕疙瘩治疗的新靶点提供理论依据。方法2020年11月至2021年9月，中山大学附属第一医院整形外科手术患者瘢痕疙瘩5例或正常皮肤组织3例石蜡标本分离培养瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞，并与佛波酯诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)后形成的M0细胞共培养，检测巨噬细胞极化标记物及细胞因子表达情况。外源性加入肿瘤坏死因子(TNF-α)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与细胞外基质表达情况。结果瘢痕疙瘩组织中存在以CD163+(M2)为主的巨噬细胞聚集，相比正常皮肤成纤维细胞，与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养的M0细胞表达更多TNF-α；流式细胞内染色阳性率分别为19.32%和29.52%。外源性TNF-α刺激下，瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胞外基质(Ⅲ型胶原α3，COL3A1；纤维连接蛋白，fibronectin1，FN1)，波形蛋白表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞对巨噬细胞极化表面标志CD86和CD163表达变化差异无统计学意义。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞促进巨噬细胞TNF-α表达，反过来促进自身细胞增殖、细胞外基质分泌。

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简介：目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

简介：（4）嗜血细胞占骨髓有核细胞≥2%和（或）累及骨髓、肝脾、淋巴结及中枢神经系统的细胞学改变,（4）噬血组织细胞占骨髓有核细胞≥2%或（和）累及骨髓、淋巴结、肝脾及有中枢神经系统组织学表现,骨髓检查吞噬细胞增多并有吞噬红细胞、血小板和有核细胞现象