简介：摘要目的观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况，并探讨α-硫辛酸(LA)对其的保护作用。方法随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组，每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射；照射+LA组，照射后给予LA每日1次；健康对照组给予等量生理盐水。所有小鼠在照射和处死前行听性脑干反应(ABR)测试。免疫荧光标记蛋白ctBP2，观察带状突触数量变化。Western blot对蛋白otoferlin、AP-2表达水平进行半定量分析。结果与健康对照组相比，照射组ABR阈值显著增高(P<0.05)，且照射14 d组最高(P<0.05)；照射+LA组阈值则明显降低(P<0.05)；照射3 d组和照射14 d组，12、24 kHz分别与8 kHz阈移比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；32与8 kHz阈移比较显著增高(t＝-2.38、-5.48, P<0.05)。各组带状突触数量，照射组较健康对照组明显减少(P<0.05)，且照射14 d组最少(P<0.05)；照射+LA组则明显增多(P<0.05)。AP-2和otoferlin蛋白水平，照射组较健康对照组明显减低(P<0.05)，且照射后14 d组更低(P<0.05)；照射+LA组则明显升高(P<0.05)。结论LA对耳蜗内毛细胞带状突触的损伤具有保护作用。

简介：耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构，因其空间分布呈带状，故常被称为“带状突触”。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点，在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小，带状突触所在的位置深、数量少，长期以来，关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。

简介：兴奋在突触中的传递是高中生物神经调节一章中的常考知识点，浙科版必修3教材中详细介绍了突触兴奋的过程，即突触后膜兴奋的机制，而在教材的小资料里提到了抑制性中间神经元。关于突触抑制的机制也在不少信息题中得以体现，要顺利解答这类问题应对突触抑制的原理有所认识，笔者查阅了相关书籍，结合例题对突触抑制的机制进行分析和梳理。突触抑制的过程比兴奋过程更为复杂，可分为两种类型。

简介：目的探讨先天性内耳畸形与耳蜗骨化患者耳蜗植入术的有关问题.方法对我院2002年10月～2004年2月间行耳蜗植入术的8例内耳畸形和2例耳蜗骨化的患者进行回顾性分析.结果4例大前庭水管综合征患者术中有外淋巴液搏动;3例Mondini畸形和1例共同腔畸形患者术中出现井喷;1例耳蜗部分骨化患者术中误将电极插入内听道后纠正;另一例耳蜗部分骨化患者植人短电极.1例Mondini畸形患者术后发生少量脑脊液耳鼻漏,保守治疗3月后痊愈,其余患者无并发症.所有患者均成功开机.结论对于内耳畸形或耳蜗骨化的患者,耳蜗植入术前详细的影像学评估,对术中困难的充分估计和正确、规范处理是手术成功的基本条件.

简介：常规的人工电子耳蜗利用电流触发听觉神经来帮助患者恢复听觉。在电子耳蜗中一个很难逾越的障碍就是电流的扩散,电流在神经组织内的扩散限制了可植入的电极的数目,结果降低了听觉神经的选择激发性。激光的一个显著特点是很好的方向性,也就是说它不会象电流那样扩散。一种全新的尝试就是在人工耳蜗内用光纤取代电子电极,用激光取代电流触发神经组织。因此我们称这种新型的耳蜗为人工光学耳蜗。这里我们主要介绍人工光学耳蜗的研究进展。

简介：摘要帕金森病是最常见的神经系统退行性疾病之一，α-突触核蛋白的病理性沉积和清除障碍是帕金森病的核心病理过程，然而目前其机制仍不清楚。脑胶质-淋巴系统是脑内清除代谢废物及沉积蛋白的功能管道网络，近年来，越来越多证据表明其在神经退行性疾病中发挥着重要作用，然而帕金森病中的相关研究仍处在初始阶段。探索帕金森病中脑胶质-淋巴系统及其与α-突触核蛋白清除之间的关系，或许能为帕金森病病理生理机制揭示新线索，为帕金森病的疾病修饰治疗提供新思路。

简介：【摘要】自从发现帕金森病 (PD)患者大脑中的路易体和路易体神经突中存在 a-突触核蛋白 (alpha-Syn， a-syn)以来，神经科学家们就已经对病理性 A-突触核蛋白在帕金森病的发病机理中起到的作用进行了深入的研究和探索， a-突触核蛋白是中枢神经系统突触前可溶性蛋白，具有 3个特征性的结构区域。在生理条件下， α-突触核蛋白具有修复 DNA双链的功能。病理条件下， α-突触核蛋白被转换成有毒的纤维低聚物。病理性的 a-突触核蛋白可通过激活腺苷二磷酸核糖聚合酶 1、胶质细胞促炎症反应、与分子伴侣蛋白、胃肠迷走神经相互作用与帕金森病产生关联，本文就近些年来国内外对有关病理性 A-突触核蛋白引起帕金森病神经元变性的研究进行深入了解并展开，可为临床治疗帕金森病提供新的线索。

简介：摘要耳蜗死区是耳蜗内部毛细胞和/或神经元在相关频率失去正常功能的区域，中度至重度感音神经性聋患者普遍存在耳蜗死区。耳蜗死区的检出可为助听技术的应用提供指导，由此开发出便捷准确的检测方法成为国内外学者一直研究的方向。本文就耳蜗死区现有的检测方法及各自的优点和局限性做一综述。

简介：摘要目的本研究的目的是全面概述耳蜗电图的电生理及其历史，讨论其在人工耳蜗植入中新近的应用，并探讨在这个不断深入领域中所开展的研究。耳蜗电图是一种记录内耳不同组分和外周蜗神经对声刺激反应产生电位的电生理技术。耳蜗电图可解析为：① 耳蜗微音电位，② 听神经音电位，③ 总和电位，④ 听神经复合动作电位。数十年来，随着技术上的不断改进，对记录电位的理解也在不断更新。耳蜗电图历来主要应用于梅尼埃病的诊断评估。然而，近十年来耳蜗电图的应用聚焦到人工耳蜗植入上。具有残余听力的患者在人工耳蜗植入后，联合电声刺激可以改善听力和言语。尽管术者在电极插入过程中尽量减轻组织损伤，但患者术后听力保存率各异。在植入耳蜗期间，当术者插入电极阵列时，实时耳蜗电图可以检测耳蜗局部区域诱发的频率特异性耳蜗微音电位。在耳蜗外记录耳蜗电图，记录电极可以放置于鼓岬、镫骨或鼓膜。耳蜗内耳蜗电图记录可以通过将记录电极插入耳蜗，或者使用人工耳蜗中的1个电极作为记录电极。术中耳蜗电图信号的丧失可能提示电极插入导致的耳蜗损伤，然而两者之间的关系尚存在争议。在人工耳蜗电极植入时监测耳蜗损伤有望改善听力保留结果、改良手术技术以及改进电极设计。

简介：神经突触是神经网络的关键性结构，免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明，免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触，称为免疫学突触（immunologicalsynapse，IS），构成局部暂时性结构网络，实际上是动态结构，有人将其分为synapse和kinapse。研究表明，不同白细胞的IS不尽相同，炎症细胞和白血病细胞的IS有其特点。在有些病毒感染的白细胞中也观察到类似结构，称为病毒学突触（virologicalsynapse，VS），是病毒在细胞间传播的一种机制，它不仅提高了传染效率，还逃逸了抗体的中和作用，导致持续性感染。最近法国学者报道了呈花瓣样的多聚突触（polysynapses），即花瓣样的多个细胞膜纳米管道，病毒能从一个感染细胞同时传播给多个邻近细胞。本文作者显示了早期工作中观察到的感染EB病毒的人白血病细胞系J6—2中的类似结构。作者结合工作中的体会评述白细胞突触的结构和功能，探讨其生物学意义。

简介：摘要目的探讨小切口人工耳蜗植入的优缺点，实行小切口人工耳蜗植入的意义。方法收集178例行人工耳蜗植入的语前聋儿童，测量耳后切口的长度，最短的切口为3.3cm。结果实行小切口人工耳蜗植入的患者受试者术后平均听力在33dB左右。正确识别率随人工耳蜗使用时间而不断增加,在术后6个月以上的聋儿中扬扬格双音节词识别率大于等于90%的占94.7%。语言能力随植入时间的增长而呈上升趋势,在术后6个月以上的聋儿中主题对话达到三四级的占89.5%。于正常情况切口人工耳蜗植入的聋儿相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论实行小切口人工耳蜗植入术的最大意义便是外形美观，术后听力效果好，极大减轻了聋儿家长的心理压力。

简介：人工耳蜗是重度耳聋患者重建听力的惟一有效装置.虚拟通道是利用电流定向技术产生比已有电极数目更多的可感知的音调信息,不仅能提高噪声环境下的言语分辨率、音乐欣赏力,还可以提高汉语音调的识别率.

简介：摘要目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加(P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

简介：摘要细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生，而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据，包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用，以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式，为防止疾病进展的治疗提供新靶点。

简介：对一类动态饱和突触神经模型中信号传导性质进行了研究。模型的动态过程采用高阶Milstein随机微分方程解法进行求解,其信号输入输出特性用集平均互相关系数进行衡量。集平均互相关系数的数值分析结果表明,适宜的噪声能够增强信号传导,并且通过调节饱和势比值大小和突触神经群体数目,观测到噪声增强信号传导的非线性现象更加显著。

简介：声音的孤魂日夜游荡渴望涅槃阳光下的声音黑夜里的声音下雨的声音花开的声音世界的天籁凡尘的俗音都在等待重生听见一、手术：耳朵里的蜗牛2017年3月22日。终于,我来到一扇门前,门上有三个亮着的红字：手术室。进这扇门的决定是我自己下的,我的梦想需要在这扇门里实现。我的梦想原本只是颗被坚硬的外壳重重包裹的种子,靠我自己无力打开。

简介：摘要目的探讨耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形患者的高分辨率CT（HRCT）和MRI影像学征象并测量临床重点关注的解剖结构，为人工耳蜗植入提供精准定性及定量依据。方法回顾性收集2012年2月至2019年3月于首都医科大学附属北京同仁医院确诊并行人工耳蜗植入的14例（28耳）耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形患者，均为男性，年龄7个月~27岁，中位年龄为3岁。14例患者均行HRCT检查，其中9例行MRI检查。观察内耳结构发育情况，包括耳蜗、前庭、半规管、前庭导水管及内听道形态有无异常；观察面神经管迷路段、鼓室段及乳突段走行及位置，在HRCT图像上测量面神经管迷路段宽度、前庭上神经管宽度、第Ⅰ膝角度；观察镫骨形态有无异常；在MRI图像上判析蜗神经发育。结果14例患者28耳CT均表现为耳蜗外形大致正常，底转与中转及中转与顶转间的骨性分隔存在，蜗轴缺如；内听道底扩张，并与耳蜗底转直接相通，似“葫芦样”。10例20耳（71.4%，20/28）前庭局部向上形成小囊状突起，突入上半规管骨岛内。12例24耳（85.7%，24/28）前庭导水管起始部（近前庭）扩大。14例28耳面神经管迷路段位置升高且走行僵直。7例14耳（50.0%，14/28）面神经管迷路段增宽，13例26耳（92.9%，26/28）前庭上神经管增宽。面神经管迷路段宽度为（1.14±0.37）mm，前庭上神经管宽度（1.66±0.35）mm，面神经管第Ⅰ膝角度为96.83°±15.63°。11例22耳（78.6%，22/28）表现为镫骨底板增厚，前庭窗闭锁，而蜗窗显示清晰。9例（18耳）进行MRI检查的患者，均可见内听道内蜗神经发育正常。结论耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形具有特征影像学征象，准确评估耳蜗、内听道及面神经等关键解剖结构能够为人工耳蜗植入提供安全可靠路径图。

简介：摘要目的研究在不同时期梅尼埃病患者中采取耳蜗电图面积比的诊断效果和价值。方法参考疾病时期的不同将此次我院2015年9月至2017年9月期间收治的60例梅尼埃病患者进行分组，即为发作期患者（n=30例）、间隙期患者（n=30例），选取本院同期收入的30例健康体检人员作为参照组，分析对比发作期梅尼埃病患者、间歇期梅尼埃病患者、参照组人员的数据差异。结果数据显示，发作期梅尼埃病患者、间歇期梅尼埃病患者与参照组受检人员SP/AP面积比、SP/AP振幅比、阳性率进行对比，统计学展示数据研究意义（P＜0.05）。结论将耳蜗电图检查应用在发作期梅尼埃病患者中可将阳性率提升。

简介：摘要人工耳蜗植入术是治疗重度及极重度感音神经性听力损失的有效方法，在临床上得到广泛应用，目前常用的术式是乳突切除经面隐窝入路。为实现微创、精准、低损伤的人工耳蜗植入，目前已有直达耳蜗通路及机器人人工耳蜗植入相关研究，然而仍然存在钻制通道精准度低、面神经损伤等问题。本文就人工耳蜗植入术直达耳蜗通路、机器人技术应用、通道钻制精准度及风险性等相关问题进行综述。

简介：现已公认,重症肌无力(mayastheniagravis,MG)是一种体液免疫反应介导的自身免疫性疾病,但其免疫病理学机制尚未完全明了.