简介：目的探讨皮层肌动蛋白在原发性肝癌组织中表达的意义.方法收集2002年1月至2008年5月空军总医院53例原发性肝癌的病理标本,采用免疫组织化学Elivision二步法检测原发性肝癌石蜡标本皮层肌动蛋白表达情况,分析皮层肌动蛋白表达与临床病理参数的关系.采用单项有序等级资料Wilcoxon秩和检验和双向有序分组资料Spearman等级相关分析.结果皮层肌动蛋白表达在肿瘤包膜完整性、TNM分期、门静脉癌栓或肝外转移方面差异有统计学意义（u=2.19,3.584,2.796,P＜0.05）.肿瘤侵袭性与皮层肌动蛋白表达呈正相关（r=0.5794,P＜0.05）.结论皮层肌动蛋白高表达可能是原发性肝癌侵袭力增强的因素之一,皮层肌动蛋白表达水平可以作为评价肝癌侵袭力的指标.

简介：摘要免疫肌动蛋白病也称为炎症性肌动蛋白病，是近2年对原发性免疫缺陷病发病机制梳理后提出的一组新的疾病，均是由编码肌动蛋白调节蛋白的基因发生致病性变异引起的遗传性疾病，这些变异可导致免疫细胞功能异常，包括细胞运动、信号转导和免疫防御等功能缺陷。该类疾病主要表现为早发性固有免疫缺陷和自发炎症，如噬血细胞综合征、炎症性肠病等，同时也出现反复感染等联合免疫缺陷相关表型。本文将综述免疫肌动蛋白病的发病机制、临床表现、治疗和预后等。

简介：目的脑淀粉样血管病（CAA）患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.

简介：目的：黄鳍鲷骨骼肌α-辅肌动蛋白的分离纯化及多克隆抗体制备。方法：采用低温抽提、硫酸铵分级沉淀及两次DEAE-Sepharose离子交换等方法获得α-辅肌动蛋白,并通过免疫大鼠制备了抗α-辅肌动蛋白多克隆抗体。结果：经SDS-PAGE检测得到高纯度的α-辅肌动蛋白,分子质量约为100kDa。Westernblot检测结果显示,制备的多克隆抗体具有较高的效价和良好的特异性。结论：从海水黄鳍鲷骨骼肌中得到高度纯化的α-辅肌动蛋白,并制备了滴度高、特异性好的多克隆抗体,为研究鱼类保鲜储藏过程中α-辅肌动蛋白的分解变化提供了重要的手段。

简介：目的了解小肠闭锁肠壁平滑肌病理变化特征及病变肠段范围，探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的可能机制，为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据。方法先天性小肠闭锁手术切除小肠标本15例，采用免疫组织化学SP法检测肠壁S-100蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达情况，并以6例相同年龄，死于与肠道或神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照组，观察小肠闭锁两端肠壁平滑肌病理改变及其分布范围。结果闭锁近端肠壁S-100蛋白和α-SMA阳性表达明显低于对照组，环肌层明显肥厚；随着远离闭锁盲端，肌层内S-100和α-SMA阳性染色数量或强度逐渐增多或增强，环肌层肥厚程度逐渐减轻。闭锁近端14cm处、远端4cm处病变总体上趋于正常。3例闭锁近端2cm处肠壁环肌层散在分布片灶状、限局性平滑肌空泡样变性，呈α-SMA染色阴性，空泡样变处环肌层变薄。结论小肠闭锁与肠动力密切相关的肠壁平滑肌存在明显的病理性改变，平滑肌空泡样变可能是肠平滑肌进一步严重损害的早期表现，这些变化是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因之一。手术时在患儿小肠长度允许的情况下，切除闭锁近端肠管14cm以上，而远端肠管切除4cm，可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。

简介：目的观察大鼠酒精性肝纤维化形成过程中瘦素(Leptin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的动态表达，初步探讨瘦素在酒精性肝纤维化发病中的作用。方法55只雄性SD大鼠随机分为5组，每组11只。造模组动物每天清早灌胃白酒-玉米油-吡唑混合液。其中酒的摄入量为每天每公斤体重8～12g，随时间的延长而递增；玉米油的摄入量为每天每公斤体重2g；吡唑的摄入量为每天每公斤体重24mg。违模时间为16周，分别于第4(A组)、8(B组)、12(c组)、16(D组)周末各处死11只。另11只正常大鼠为对照组。处死动物时股静脉穿刺取血检测肝功能及肝纤维化指标，光镜下动态观察肝脏组织学改变，用免疫组化检测瘦素和α-SMA的表达。结果免疫组化显示Leptin及α-SMA表达定位于肝星形细胞，随着肝纤维化程度的加重表达逐渐增强，各实验组与对照组相比，其差异均有显著性(P<0．05)。结论肝纤维化时，肝内瘦素的表达逐渐增强，与α-SMA表达呈正相关，提示瘦素是重要的肝纤维化介质。

简介：摘要目的通过检测同步放化疗宫颈癌组织及同期非宫颈癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，探讨二者在宫颈癌组织中的临床意义。方法采用免疫组织化学法对河北北方学院附属第一医院2013年1月至2014年1月收治的宫颈鳞癌组织68例和同期非宫颈癌组织（包括正常宫颈组织、子宫肌瘤或宫颈上皮内瘤变）56例行HIF-1α和α-SMA检测。结果HIF-1α和α-SMA在宫颈癌和非宫颈癌组织中的阳性表达率分别为58.8%（40/68）、39.3%（22/56）和54.4%（37/68）、35.7%（20/56），差异有统计学意义（P<0.05）。在宫颈癌组织中HIF-1α与α-SMA表达呈正相关性（r=0.376，P=0.001）。HIF-1α阳性表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期（r=0.371，P=0.004）、淋巴结转移（r=0.243，P=0.039）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.286，P=0.014）、血清鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）（r=0.271，P=0.020）密切相关，而与年龄、肿瘤直径无相关性（P>0.05）；α-SMA阳性表达与宫颈癌淋巴结转移（r=0.363，P=0.001）、腹主动脉旁淋巴结转移（r=0.271，P=0.020）、SCC-Ag（r=0.272，P=0.020）相关，而与年龄、FIGO分期和肿瘤直径无相关性（P>0.05）。HIF-1α和α-SMA阳性近期放疗有效率分别为27.5%（11/40）和21.6%（8/37），阴性有效率为64.3%（18/28）和48.4%（15/31），差异均有统计学意义（P<0.05）。68例中位随访时间60个月，5年总生存率为52.9%（36/68）。HIF-1α和α-SMA阳性患者的5年生存率为42.5%（17/40）和40.5%（15/37），阴性患者的5年生存率为67.9%（19/28）和67.7%（21/31），差异有统计学意义（χ2=4.091和4.573，P=0.043和0.032）。结论HIF-1α、α-SMA的升高可作为预测宫颈癌同步放化疗后发展和预后的指标。

简介：摘要目的探讨肌动蛋白样6A(ACTL6A)在胰腺癌(PAAD)中的表达、临床意义及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法利用GEPIA和TCGA数据库中PAAD的数据分析ACTL6A mRNA在PAAD组织中的表达及临床意义。构建过表达ACTL6A质粒，转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。计数资料比较采用χ2检验，单因素及多因素分析采用COX回归分析，组间比较采用t检验。结果PAAD组织中ACTL6A mRNA的表达高于正常胰腺组织(P<0.05)。ACTL6A表达水平与PAAD的病理分级(χ2＝10.740，P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ2＝10.285，P<0.05)密切相关，且ACTL6A mRNA高表达组胰腺癌患者的中位生存时间[(475.233±362.267) d]低于低表达组患者[(605.529±484.759) d]，差异有统计学意义(χ2＝10.041，P<0.01)。单因素Cox分析结果显示淋巴结转移[风险比(HR)＝2.001，95%可信区间(CI)：1.193~3.354，P<0.01]、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.156，95%CI：1.083~1.234，P<0.01)与胰腺癌患者的预后相关。多因素Cox分析结果显示淋巴结转移(HR＝1.950，95%CI：1.085~3.505，P<0.05)、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.152，95%CI：1.079~1.230，P<0.01)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。CCK-8实验结果显示ACTL6A组24、48 h的吸光度值(1.849±0.113、2.489±0.381)均高于对照组(1.087±0.044、1.067±0.057)，差异有统计学意义(t＝10.885，6.397，P均<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，ACTL6A组划痕愈合率[(72.700±2.425)%]、侵袭细胞数[(63.667±4.163)个]均高于对照组[(50.167±1.779)%、(43.333±3.512)个]，差异有统计学意义(t＝12.978、6.466，P均<0.01)，而细胞凋亡率[(11.733±0.907)%]明显低于对照组[(19.300±1.706)%]，差异有统计学意义(t＝6.783，P<0.01)。结论ACTL6A在PAAD组织中高表达且与预后明显相关，具有显著的促进肿瘤恶性生物学行为的作用，ACTL6A过表达促进了SW1990细胞的增殖、迁移及侵袭，并抑制其凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA miR-369-3p靶向调控α-辅肌动蛋白4(ACTN4)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测肝癌及癌旁组织中miR-369-3p、ACTN4的表达水平。采用脂质体法将miR-369-3p mimics、miR-NC、si-ACTN4、si-NC转染至肝癌MHCC97H细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，双荧光素酶报告实验验证miR-369-3p对ACTN4的靶向调控作用，Western blot法检测细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果肝癌组织中miR-369-3p mRNA的表达水平为0.46±0.04，低于癌旁组织(1.00±0.08, P<0.001)；ACTN4 mRNA的表达水平为3.12±0.29，高于癌旁组织(1.01±0.09, P<0.001)；ACTN4蛋白的表达水平为0.61±0.06，高于癌旁组织(0.25±0.03，P<0.001)。与miR-NC组细胞比较，miR-369-3p过表达肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.71±0.06和1.26±0.11，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(51.56±5.23)%和(31.14±3.36)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[分别为(14.33±1.45)%和(32.44±3.56)%，P<0.001)]，细胞凋亡率升高[分别为(20.16±2.11)%和(6.25±0.64)% , P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量升高(均P<0.001)。与si-NC组比较，抑制ACTN4的表达后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.78±0.07和1.24±0.12，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(48.69±4.21)%和(30.33±3.01)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[(分别为18.54±1.61)%和(36.21±3.42)%，P<0.001]，细胞凋亡率升高[分别为(18.32±1.82)%和(6.58±0.66)%，P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白水平升高(均P<0.001)。与miR-369-3p+pcDNA组比较，过表达ACTN4后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力提高(细胞培养72 h吸光度分别为1.12±0.11和0.68±0.06，P<0.001)，G1期细胞比例显著降低[(38.81±3.24)%和(51.80±4.57)%，P<0.001]，S期细胞比例显著升高[(31.65±3.11)%和(15.69±1.44)%，P<0.001]，细胞凋亡率降低[分别为(13.86±1.37)%和(22.69±2.24)%, P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量升高(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量降低(均P<0.001)。结论miR-369-3p可通过靶向调控ACTN4的表达使肝癌细胞周期阻滞于G1期，抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA miR-369-3p靶向调控α-辅肌动蛋白4(ACTN4)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测肝癌及癌旁组织中miR-369-3p、ACTN4的表达水平。采用脂质体法将miR-369-3p mimics、miR-NC、si-ACTN4、si-NC转染至肝癌MHCC97H细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，双荧光素酶报告实验验证miR-369-3p对ACTN4的靶向调控作用，Western blot法检测细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。结果肝癌组织中miR-369-3p mRNA的表达水平为0.46±0.04，低于癌旁组织(1.00±0.08, P<0.001)；ACTN4 mRNA的表达水平为3.12±0.29，高于癌旁组织(1.01±0.09, P<0.001)；ACTN4蛋白的表达水平为0.61±0.06，高于癌旁组织(0.25±0.03，P<0.001)。与miR-NC组细胞比较，miR-369-3p过表达肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.71±0.06和1.26±0.11，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(51.56±5.23)%和(31.14±3.36)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[分别为(14.33±1.45)%和(32.44±3.56)%，P<0.001)]，细胞凋亡率升高[分别为(20.16±2.11)%和(6.25±0.64)% , P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量升高(均P<0.001)。与si-NC组比较，抑制ACTN4的表达后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力降低(细胞培养72 h吸光度分别为0.78±0.07和1.24±0.12，P<0.001)，G1期细胞比例升高[分别为(48.69±4.21)%和(30.33±3.01)%，P<0.001]，S期细胞比例降低[(分别为18.54±1.61)%和(36.21±3.42)%，P<0.001]，细胞凋亡率升高[分别为(18.32±1.82)%和(6.58±0.66)%，P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，p21和Bax蛋白水平升高(均P<0.001)。与miR-369-3p+pcDNA组比较，过表达ACTN4后，肝癌MHCC97H细胞增殖能力提高(细胞培养72 h吸光度分别为1.12±0.11和0.68±0.06，P<0.001)，G1期细胞比例显著降低[(38.81±3.24)%和(51.80±4.57)%，P<0.001]，S期细胞比例显著升高[(31.65±3.11)%和(15.69±1.44)%，P<0.001]，细胞凋亡率降低[分别为(13.86±1.37)%和(22.69±2.24)%, P<0.001]，cyclin D1和Bcl-2蛋白相对表达量升高(均P<0.001)，p21和Bax蛋白相对表达量降低(均P<0.001)。结论miR-369-3p可通过靶向调控ACTN4的表达使肝癌细胞周期阻滞于G1期，抑制肝癌细胞增殖，促进肝癌细胞凋亡。

简介：摘要目的研究miR-127-3p对气道瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌的影响。方法组织样本均来源于2018年1月至2020年1月成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的良性气道瘢痕狭窄的患者8例。对气道瘢痕组织标本应用基因芯片筛选出和正常气道黏膜组织差异表达的miRNA，并借助反转录-聚合酶链反应技术验证miR-127-3p的表达；采用公共数据库网站TargetScanHuman预测miR-127-3p的下游靶基因，选择预测分值最高的靶基因进行研究，采用荧光素酶报告基因实验分析miR-127-3p对MAPK4的靶向作用。提取气道瘢痕成纤维细胞分别应用miR-127-3p的模拟物和抑制物，以检测miR-127-3p对靶基因MAPK4的调控作用，通过反转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平，分析miR-127-3p对成纤维细胞胶原蛋白和α-SMA分泌的影响；采用MTT法检测过表达miR-127-3p后成纤维细胞增殖的情况。结果miR-127-3p在气道狭窄的瘢痕组织中呈低表达(0.512±0.014)，可与MAPK4的3′UTR区域直接结合，并抑制瘢痕成纤维细胞的生长。过表达miR-127-3p导致下游靶基因MAPK4和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平显著下降，可能影响成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化进程。结论miR-127-3p可以减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA的分泌，抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)通过1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2)及RhoA/Rho激酶通路对人胎儿肺成纤维细胞(HFL-1)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的作用。方法本研究为实验研究。培养14~19代HFL-1。应用蛋白质印迹法分别检测不同浓度(10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L)S1P刺激下HFL-1中α-SMA的表达，10-6 mol/L S1P及10-6 mol/L S1P2拮抗剂JTE-013刺激下HFL-1中α-SMA、RhoA的表达，10 μg/L RhoA抑制剂C3胞外酶、10-5 mol/L Rho激酶抑制剂Y27632、10-6 mol/L S1P刺激下HIF-1中α-SMA的表达。结果S1P 10-6 mol/L组、S1P 10-5 mol/L组α-SMA的相对表达量0.641(0.591，0.747)、0.662(0.633，0.810)较空白对照组0.116(0.089，0.456)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.907(0.466，1.629)较空白对照组0.540(0.210，0.807)、JTE-013组0.296(0.182，0.598)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660，0.977)较S1P 10-6 mol/L 0 min组0.060(0.023，0.061)升高；S1P 10-6 mol/L 10 min组RhoA的相对表达量0.086(0.016，0.097)较S1P 10-6 mol/L 5 min组RhoA的相对表达量0.931(0.660，0.977)降低；S1P 10-6 mol/L组RhoA的相对表达量2.221(2.063，3.061)较空白对照组0.833(0.092，1.393)、JTE-013 10-6 mol/L组0.619(0.145，0.967)、JTE-013 10-6 mol/L+S1P 10-6 mol/L组0.984(0.354，1.442)升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。S1P组α-SMA的相对表达量0.738(0.389，0.774)较空白对照组0.120(0.057，0.120)、C3胞外酶组0.073(0.027，0.093)高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Y27632+S1P组α-SMA的相对表达量0.142(0.014，0.430)较空白对照组0.544(0.489，0.632)低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1P在毫摩尔水平浓度通过S1P2及其下游信号RhoA/Rho激酶通路调控HFL-1中α-SMA的表达。

简介：摘要目的探究糖尿病足神经及动脉组织中α-肌动蛋白表达与中医辨证分型的相关性。方法研究主体为我院2017年4月-2019年1月收治的67例糖尿病患者，所有患者都采用中医辨证分型分为脉络热毒型、气阴两虚瘀阻和气血两虚瘀阻三种类型，并在此基础上检查神经及动脉组织中α-肌动蛋白表达的状况。结果数据分析显示，脉络热毒型的两项表达均为最强，三种症型之间的表达差异显著，P＜0.05。结论糖尿病足神经及动脉组织中α-肌动蛋白表达与中医辨证分型有较强的相关性，在实际临床中，将两者联合应用可以有效的提升检查效率，在临床检查中应该广泛应用。

简介：摘要目的探讨沉默肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基2（ARPC2）基因对甲状腺乳头状癌（PTC）TPC-1细胞生物学特性的影响。方法采用无义短发夹RNA（shRNA）序列慢病毒（shCtrl）感染的TPC-1细胞作为对照组，采用含有ARPC2 shRNA干扰序列慢病毒（shARPC2）感染的TPC-1细胞作为实验组。利用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞术、蛋白质印迹法以及克隆形成实验检测抑制ARPC2表达对TPC-1细胞增殖、细胞周期及其相关蛋白表达、克隆形成的影响；利用流式细胞术和蛋白质印迹法检测抑制ARPC2基因对TPC-1细胞凋亡及相关蛋白的影响。结果shARPC2可以高效感染TPC-1细胞，72 h后感染效率达到85%以上。MTT法检测显示，与对照组相比，实验组TPC-1细胞的增殖被抑制。实验组S期细胞比例较对照组低[（14.79±0.21）%比（21.13±0.33）%，t=27.77，P<0.05]，实验组G1与G2/M期细胞比例较对照组增高[G1期：（67.57±0.08）%比（62.06±0.36）%，t=25.56，P<0.05；G2/M期：（17.64±0.12）%比（16.91±0.17）%，t=6.154，P<0.05]。实验组细胞周期相关蛋白CDK2、CyclinE和CyclinD的表达均降低。实验组形成克隆数低于对照组，差异有统计学意义[（10±2）个比（161±6）个，t=9.011，P<0.05]。实验组细胞凋亡率高于对照组[（8.60±0.77）%比（4.08±0.40）%，t=9.011，P<0.05]。对照组抗凋亡因子p21与bcl-2蛋白表达降低，促凋亡因子bax蛋白表达上调。结论shRNA干扰ARPC2基因的表达可以抑制PTC TPC-1细胞的增殖，并促进细胞凋亡。ARPC2可能是PTC治疗的生物学新靶标。

简介：目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞（ratperitonealmesothelialcells，RPMC）整合素连接激酶（integrinlikedkinase，ILK）、结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）及α-平滑肌肌动蛋白（Ⅱ-smoothmuscleactin，Ⅱ～SMA）表达的情况，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC，经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组：①正常对照组；②高糖组：不同浓度的高糖（1．5％、2．5％、4．25％）作用24h；2．5％高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比，高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高（均P〈0．05），高糖诱导RPMCCTGF的表达增高（P〈0．05）。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。

简介：采用紫外光谱、荧光光谱及红外光谱分析技术，研究了微生物转谷氨酰胺酶．（MTGase）聚合酪蛋白酸钠（Na—CN）生物聚合物的空间结构特征，并探讨了MTGase改善Na—CN乳化性能的作用机理。紫外光谱显示，MTGase聚合Na—CN生物聚合物的多肽链的Trp和Tyr残基的紫外吸收峰的强度明显低于Na-CN，说明生物聚合物的“空间结构效应”占较重要的地位。荧光发射光谱显示，Na—CN生物聚合物的Wrp和Tyr残基的荧光强度比Na—CN有显著的增强，表明生物聚合物的疏水性区域更加暴露。然而，MTGase长时间催化（12h）得到的生物聚合物的荧光强度反而有所下降（与4h的场合相比），这反映了“空间位阻效应”。红外光谱显示，Na-CN与其生物聚合物的酰胺特征峰相差不大，说明两者的二级结构基本上相近。此外，MTGase改善Na—CN乳化性能的机理是：MTGase催化导致Na—CN的空间结构发生了变化，进而改变了蛋白表面的表面疏水性质，最终达到改善Na—CN乳化性质的效果。

简介：   摘要：驱动蛋白Kif4（kinesin superfamily protein 4，Kif4）是驱动蛋白超家族成员之一，在真核细胞DNA的修复、有丝分裂的调节以及神经元细胞的发育等生命活动中扮演重要角色。近年来，因其功能和表达的异常与包括肿瘤在内的多种疾病的关系密切而引起了人们的关注。更好的了解Kif4的致病机制，将有助于我们加深对相关疾病的认识，为疾病的早期诊断、治疗和预后评估提供帮助。

简介：摘要目的探讨非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)在乳腺癌与癌旁组织中的差异性表达及其与其他临床病理指标的关系，分析TPX2表达与患者生存率的相关性。方法采用免疫组织化学检测广州医科大学附属第一医院115例乳腺癌组织及69例癌旁组织中TPX2的表达，比较两组TPX2表达率的差异，以及TPX2的表达同其他临床病理指标的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析影响预后的危险因素。结果乳腺癌组织中TPX2的阳性表达率高于癌旁组织(54.8%比11.6%，χ2＝9.358，P<0.05)。TPX2的表达与肿瘤较低的分化程度(P<0.05)及ER表达(P<0.05)明显相关，与患者年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)表达无明显相关。Kaplan-Meier法生存分析显示，TPX2蛋白表达水平高的患者预后较低表达的患者差，差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析显示，雌激素受体(ER)与TPX2是乳腺癌患者的独立预后因子。结论TPX2在乳腺癌组织中的表达水平明显升高，且TPX2高表达的乳腺癌患者表现出较差预后，表明TPX2可能促进乳腺癌的发生与发展，并可作为潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD-t检验，组间比较采用配对或成组χ2检验。结果ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%，χ2＝6.773，P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关(χ性别2＝0.131，χ年龄2＝1.838，χ肿瘤部位2＝0.490，P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关(χTNM分期2＝4.410，χ分化程度2＝11.769，χ肿瘤大小2＝7.762，P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月，χ2＝10.253，P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10(FPANC-1＝45.069，FSW1990＝22.824，FBXPC-3＝19.477，P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降(P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

简介：摘要源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤为胃癌，该疾病的发病率在我国各种恶性肿瘤中排名第一，疾病多发于年龄50岁以上的人群中，男性的发病率远远高于女性，对人们身体健康的影响极大。本文主要针对胃动蛋白在胃癌细胞增殖中的作用以及机制进行了研究，综述如下。